sexta-feira, 29 de outubro de 2010

Revisão de literatura sobre as doenças do tomateiro (Lycopersicon esculentum Mill.)

Jakelinny Martins Silva

  1. INTRODUÇÃO

A cultura do tomate vem ocupando um lugar de destaque dentre os cultivos de hortaliças no Brasil. Dados do IBGE referentes aos últimos anos indicam um cultivo anual entre 55 mil a 60 mil hectares, sendo 35 mil – 40 mil hectares cultivados para comercialização in natura (produção de 1,5 – 1,7 milhões de toneladas) e entre 18 mil à 20 mil hectares destinados ao processamento industrial para obtenção de polpa, molhos, catchup, etc (produção entre 800 mil e 1 milhão de toneladas), mostrando a importância da cultura para o país. (Pierro, 2000).

A espécie cultivada, cosmopolita, Lycopersicon esculentum Mill., originou-se da espécie andina, silvestre, L. esculentum var. cerasiforme, que produz frutos tipo cereja. O centro primário de origem do tomateiro é um estreito território, limitado ao norte do Equador, ao sul pelo norte do Chile, a oeste pelo oceqano Pacífico e a leste pela Cordilheira dos Andes. Antes da colonização espanhola, o tomate foi levado para o México – centro secundário – onde passou a ser cultivado e melhorado. Foi introduzido na Europa, através da Espanha entra 1523 e 1554. Inicialmente, o tomateiro foi considerado planta ornamental, sendo o uso culinário retardado por temor de toxidade. (Filgueira, 1982)

O tomateiro é uma solonácea herbácea, com caule flexível e incapaz de suportar o peso dos frutos e manter a posição vertical. A forma natural lembra uma moite, com abundante ramificação lateral, sendo profundamente modificada pela poda. Embora sendo uma planta perene, a cultura comporta-se como anual: da semeadura até a produção de novas sementes, o ciclo biológico varia de 4 a 7 meses, incluindo-se 1-3 meses da colheita, podendo-se prolongar esse tempo em casa de vegetação. A floração e a frutificação ocorrem juntamente com a vegetação (Filgueira, 1982)

As folhas, pecioladas, são compostas por números ímpares de folíolos. As flores, agrupam-se em cachos e são hermafroditas, o que dificulta a fecundação cruzada. Os frutos são bagas carnosas, suculentas, com aspecto, tamanho e pesos variados, conforme a cultivar. O sistema radicular é condicionadom pelo tipo de cultura, sendo que, na semeadura direta, há maior desenvolvimento no sentido vertical. (Filgueira, 1982)

O cultivo do tomateiro vem sendo dificultado, em algumas regiões, em razão das pragas e doenças que ocorrem na cultura. A cultura do tomate é afetada por um grande número de doenças causadas por fungos e bactérias, algumas das quais, podem causar perdas totais de produção, se medidas integradas de controle não forem adotadas corretamente. (Lopes e Santos,1994)


  1. DOENÇAS FÚNGICAS


Os fungos são microrganismos causadores do maior número de doenças de plantas. São os grandes vilões da tomaticultura. Cerca de 15% dos custos de produção de tomate são atribuídos ao uso de fungicidas no combate de doenças causadas por este grupo de patógenos. (Lopes et al., 2005)

Normalmente, os fungos produzem esporos ou fragmentos de hifas, que são espalhados pelo vento ou por respingos de água de chuva e de irrigação. Outras estruturas como clamidósporos, escleródios e oósporos, permitem a disseminação e sobrevivência de diversas de diversas espécies de fungos na ausência da planta hospedeira. Desta forma, esses patógenos podem sobreviver de uma estação para a outra, associados a plantas (vivas ou mortas), ao solo (em restos de lavoura em decomposição), a sementes ou a insetos. (Lopes et al., 2005)

Eles podem ser identificados pelo tipo de sintomas que produzem, pelas suas estruturas vegetativas e reprodutivas (principalmente pela forma e tamanho dos esporos) ou com o emprego de técnicas sorológicas e moleculares. O controle de doenças fúngicas requer principalmente medidas preventivas e suplementadas pelo uso de agrotóxicos, por exemplo. (Lopes et al., 2005)


    1. CANCRO DA HASTE

Agente causal: Alternaria alternata f. sp. lycopersici Grogan et al.

Taxonomia: Reino Fungi, Filo Ascomycota, Sub-filo Pezizomycotina, Classe Dothideomycetes, Ordem Pleosporales, Família Pleosporaceae, Gênero Alternaria, Espécie A. alternata, f. sp. lycopersici


Sintomatologia


Esta doença pode ser confundida com pinta preta, porque o agente causal pertence ao mesmo gênero. Entretanto, os sintomas são distintos, porque A. alternara causa cancros de cor parda a negra com zonas concêntricas no caule próximo à linha do solo ou pouco acima. (Kurozawa e Pavan, 1997)

Aparecem com freqüência grandes cancros associados aos ferimentos no caule. O xilema apresenta descoloração que pode se estender de 4 a 7 cm acima e abaixo dos cancros. (Kurozawa e Pavan, 1997)

Sintomas nas folhas manifestam-se como áreas pardo-escuras a pretas de tecido necrótico internerval. (Fitopatologia.net, 2010)

Nos frutos, o sintoma é uma lesão necrótica deprimida, pardo-escura, freqüentemente com anéis concêntricos. As lesões podem nem sempre ser aparentes quando o fruto é colhido, mas podem desenvolver rapidamente enquanto ele está em trânsito. Entretanto, em condições de campo, o fruto, principalmente o destinado à indústria, quando bem maduro, pode apodrecer a partir de qualquer ponto de sua superfície. (Filgueira, 1982)


Etiologia


Os conídios são pardo-claros a escuros e contêm três a cinco septos transversais e septos longitudinais na segunda e terceira células. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Os conídios são formados em cadeias de três a quatro em meio de cultura e possuem um apêndice curto. (Tokeshi e Carvalho, 1980)


Epidemiologia


A doença ocorre em condições de alta umidade e a disseminação do fungo a é feita por semente, vento, água, tratos culturais e implementos agrícolas. (Fitopatologia.net, 2010)


Controle


A doença ocorre em condições de alta umidade, o que deve ser evitado a presença de plantas de tomate nessas condições e tem sido controlada eficientemente com cultivares resistentes. (Melo, 1989)


    1. DAMPING-OFF OU TOMBAMENTO

Agente Causal: Pythium spp.

Taxonomia: Reino Straminipila, Classe Oomycetes, Ordem Pythiales, Família Pythiaceae, Gênero Pythium spp.


Agente causal: Rhizoctonia solani

Taxonomia: Reino Fungi, Filo Basidiomycota, Classe Basidiomycetes, ordem Stereales, Família Corticiaceae, Gênero Rhizoctonia, Espécie R. solani.

Agente causal: Phytophthora spp.

Taxonomia: Reino Chromalveolata, Filo Heterokontophyta, Classe Oomycetes, Ordem Peronosporales, Família Pythiaceae, Gênero Phytophthora spp.


Sintomatologia

É muito freqüente em mudas de tomateiro, causada por vários fungos que, geralmente, sobrevivem no solo em matéria orgânica. Quando o solo apresenta alta concentração de inóculo, principalmente de Pythium e Rhizoctonia, o caulículo e a radícula são destruidos pelos patógenos antes da emergência das plântulas ("damping-off' de pré-emergência), dando a impressão de má germinação das sementes. Podem ainda provocar morte de mudas, causando o seu tombamento ("damping-off 'de pós-emergência). Em geral, a doença ocorre em reboleiras nos canteiros ou ao longo das linhas de semeadura. (Kurozawa e Pavan, 1997)

As mudas afetadas pela doença murcham, tombam e morrem, apresentando também afinamento e necrose na região do colo. (Filgueira, 1982)

Em épocas chuvosas ou em solos encharcados, Pythium aphanidermatum e P. myriotylum podem atacar plantas com até mais de 10 cm de altura, causando lesões com aspecto aquoso e escuro, que podem se estender por 2 a 4 cm acima da linha do solo. Essas plantas murcham e morrem. (Blancard, 1994)

Rhizoctonia solani também pode atacar plantas em quaisquer estádios, inclusive quaisquer órgãos de plantas desenvolvidas, principalmente quando em contato com o solo. (Kurozawa e Pavan, 1997)


Etiologia


Em geral, esses patógenos vivem saprofiticamente como habitantes do solo e muitos são polífagos. São fungos de diferentes classes e espécies e os mais comuns são: Rhizoctonia solani, Pythium aphanidermatum, P. ultimum, P. myriotylum, P. debaryanum, P. Arrhenomanes e Phytophthora spp. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

As espécies de Pythiun podem produzir esporângios lobulados, esféricos e situados em uma posição terminal ou intercalar do micélio. Os esporângios podem germinar diretamente e formar um tubo germinativo ou podem produzir zoósporos em vesícula fora do esporângio. As características do esporângio e do anterídio-oogônio são úteis na identificação de espécies. (Lopes et al., 2005)

Algumas espécies, tais como P. aphanidermatum e P. myriotylum, desenvolvem-se melhor a alta temperatura (30ºC ou mais), enquanto que outras, tais como P. ultimum e P. debaryanum, são favorecidas por baixas temperaturas (menos de 20ºC). (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Rhizoctonia solani difere quanto à gama de hospedeiros, patogenicidade, características culturais e resposta ao ambiente. A espécie é comumente dividida em quatro grupos de anastomose que diferem, entre outras coisas, em gama de hospedeiros e tipo de doenças que causam. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Em condições de laboratório, o fungo cresce melhor entre 25 e 30ºC, mas a doença é usualmente mais severa a temperaturas desfavoráveis ao hospedeiro (15 a 18ºC). O patógeno é mais ativo quando o solo é úmido e tem seu desenvolvimento inibido em solo seco ou encharcado. (Lopes et al., 2005)

Epidemiologia


Os patógenos podem ser disseminados pela água e tudo que transporta solo contaminado. Esses patógenos vivem saprofiticamente como habitantes do solo e muitos são polífagos. (Zambolim et al., 2000)

Algumas espécies, desenvolvem-se melhor a alta temperatura (30ºC ou mais), enquanto que outras, são favorecidas por baixas temperaturas (menos de 20ºC). (Fitopatologia.net, 2010)


Controle


Se for constatado “damping-off” em canteiros, deve-se reduzir a irrigação ao mínimo, eliminar as mudas doentes e parte do solo junto a essas plantas. (Lopes, et al., 2005)

Regar o solo com fungicidas, como metalaxylmancozeb, mancozeb ou cúprico.

Se possível, identificar o agente causal em laboratório para aplicação de fungicida específico. (Wagner, 1976)

No caso de R. solani, os fungicidas mais indicados são iprodione, procimidone, benomyl e tiofanato metílico, enquanto que para oomicetos recomenda-se metalaxyl e cymoxamil. (Lopes et al., 2005)

As medidas preventivas de controle de “damping-off” são as mais recomendadas e podem ser citadas: evitar solos sujeitos a inundação, adubar com adubo orgânico para melhorar as características físicas, químicas e equilibrar a microflora do solo, não irrigar em excesso para evitar encharcamento do solo e nem utilizar água de qualidade suspeita quanto à contaminação com patógenos. (Lopes, et al., 2005)

Pode-se também tratar as sementes com fungicidas, tais como thiram, captan, metalaxyl-mancozeb, thiramiprodione, thirammetalaxyl. (Lopes et al., 2005)

Recomenda-se também regar uma a duas vezes o canteiro com fungicida metalaxyl-mancozeb, com intervalo semanal, sendo a primeira quando mais de 50% das plantas já tiverem emergido. (Lopes et al., 2005)


    1. MANCHA DE STEMPHYLIUM

Agente causal: Stemphylium solani Weber

Taxonomia: Reino Fungi, Divisão Ascomycota, Ordem Dothideales, Família Pleosporaceae, Gênero Stemphylium, Espécie S. solani.


Sintomatologia


A doença pode ocorrer em quaisquer estádios de desenvolvimento. Começa a se manifestar na sementeira e em plântulas no campo, mas verifica-se com maior freqüência nas folhas do ponteiro, na época da colheita. (Makishima e Miranda, 1992)

É provável que o ataque do fungo seja mais intenso próximo à época da colheita devido à dificuldade em prosseguir o programa de pulverização com fungicidas e ao enfraquecimento natural das plantas. (Filgueira, 1982)

Lesões nos pecíolos e tecidos tenros do caule só ocorrem sob condições muito favoráveis. As manchas aparecem nas folhas mais novas como pintas pequenas, encharcadas, pouco visíveis, de coloração marrom a preta. (Blancard, 1994)

Tornam-se rapidamente necróticas, irregulares, de coloração cinza-escura, translúcidas, com 3 a 10 mm de diâmetro, freqüentemente rompidas ao atingir seu tamanho máximo. (Filgueira, 1982)

Ocasionalmente, nas folhas mais velhas, atingem 10 mm de diâmetro e coalescem, matando e destruindo extensas áreas dos folíolos. (Blancard, 1994)


Etiologia


Os conidióforos de Stemphylium solani são escuros, septados, rígidos, lisos, com um conídio terminal muriformes, multicelular, com septos transversais e longitudinais, ambas as extremidades rombudas e possuindo uma constrição na região mediana. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

O conídios germinam em 2 horas na presença de um filme de água (orvalho, água da chuva) e temperatura entre 25-28ºC. O pró-micélio forma apressório e penetra diretamente nas folhas. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

O patógeno coloniza rapidamente o tecido do hospedeiro e os sintomas são visíveis 2 a 3 dias após a inoculação e, 2 a 3 dias mais tarde, a nova lesão pode produzir conídios. (Lopes et al., 2005)


Epidemiologia


Embora constitua uma doença muito destrutiva, tornou-se secundária no Brasil, nos últimos 20 anos, porque as variedades e híbridos mais plantados, tanto para mesa (estaqueado) como para indústria (rasteiro), são resistentes. Entretanto ainda é possível verificar alguns surtos da doença. Geralmente é tardia, mas quando o ataque é precoce, o desenvolvimento da planta é muito afetado. (Melo, 1989)

O fungo sobrevive em restos culturais no solo, em plantas tigüera ou em diversas solanáceas cultivadas como jiló, batata, pimentão e pimenta ou nativas.

O patógeno é disseminado por sementes, mudas infectadas e insetos, mas o principal agente é o vento. É favorecida por água livre nas folhas (orvalho, água da chuva ou de irrigação) e temperatura entre 25-28ºC. (Fitopatologia.net, 2010)


Controle


Recomenda-se o plantio de variedades e híbridos resistentes, como Ângela, Santa Clara, Agrocica 33, IPA 5, Petomech, Elios, Spectrum 151, Condor, RS-912825, Rodade, Stevens, 082/45, Solar Set, São Sebastião, Santo Antônio e Cláudia VF. São medianamente resistentes: Jumbo Ag-592, Concorde Ag-594, Débora VFN, RS-912826, Agrocica Botu13, XPH-5978, Spectrum 579, FN-1047, XPH-5979, H-2710 e RS-892745. (Silva e Giordano, 2000)

Recomenda-se ainda a eliminação de restos de cultura, rotação de culturas e utilização de fungicidas protetores, tais como cúpricos, mancozeb e chlorothalonil, quando forem plantadas variedades ou híbridos suscetíveis à doença. (Lopes et al., 2005)


2.4 MANCHA DE CLADOSPORIUM

Agente causal: Cladosporium fulvum Cooke.

Taxonomia: Reino Fungi, Divisão Deuteromycota, Ordem Moniliales, Família Dematiaceae, Gênero Cladosporium, Espécie C. fulvum.

Sintomatologia


Nas folhas manifesta-se como áreas amarelas na face superior e crescimento micelial e frutificação do fungo, de cor oliva a púrpura, na face inferior. (Makishima e Miranda, 1992)

Mais tarde, essas áreas tomam-se necróticas, podendo provocar desfolha da planta quando ocorre coalescência de muitas manchas. (Makishima e Miranda, 1992)


Etiologia


A doença é causada pelo fungo Cladosporium fulvum, que produz conidióforos verticais, simples, septados ou não, de 4-6 μm de diâmetro e 60-100 μm de comprimento, com extremidades rombudas, mostrando 2 ou mais cicatrizes de conídios. (Tokeshi e Carvalho, 1980)


Epidemiologia


Esta é uma doença que ocorre principalmente sob condições de estufa, quando a umidade é muita alta e a temperatura está na faixa de 21 a 25ºC. (Fitopatologia.net, 2010)

O fungo pode atacar toda a parte aérea das plantas, mas a maior incidência ocorre nas folhas e no caule. (Fitopatologia.net, 2010)


Controle


Para o controle da doença, em condições de estufa, recomenda-se promover arejamento interno, pois os conídios do fungo germinam em água livre. (Lopes et al., 2005)

Deve-se também eliminar restos de cultura, tratar sementes em água quente a 55ºC por 6 horas ou com fungicidas e, se necessário, pulverizar com fungicidas. (Silva e Giordano, 1994)


2.5 MOFO BRANCO

Agente causal: Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) De Bary

Taxonomia: Reino Fungi, Filo Ascomycota, Classe Discomycetes, Ordem Helotiales, Família Sclerotiniaceae, Gênero Sclerotinia, Espécie S. sclerotiorum.


Sintomatologia


Todos os órgãos aéreos da planta são suscetíveis, mas a incidência é maior no caule. A região afetada apresenta cor pardo-escura no início e depois esbranquiçada. A extensão da lesão varia e causa completo anelamento do caule, o qual torna-se quebradiço e exibe, externamente e/ou na medula, numerosos escleródios de cor negra, que constituem sinais característicos da doença. (Kurozawa e Pavan, 1997)

Em condições de alta umidade, nos tecidos afetados ocorre, externamente, um crescimento cotonoso branco do fungo. As partes acima da região afetada murcham e secam. (Filgueira, 1982)


Etiologia


Ascósporos de S. sclerotiorum são produzidos em apotécios pedicelados, carnosos, de cor rosada a pardo-clara, em forma de taça, cujo diâmetro pode alcançar 10 mm. Os 8 ascósporos produzidos por asco são descarregados violentamente no ar e disseminados a longas distâncias. Isso ocorre em épocas chuvosas ou em terrenos irrigados nos períodos frescos do ano (15 a 21ºC). (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Os escleródios de S. sclerotiorum são maiores do que os de S. minor. Os fungos são polífagos, atacando cerca de 200 espécies de plantas de 39 famílias, sendo muito comum em solanáceas, compostas, crucíferas e fabáceas. (INDEX FUNGORUM, 2010)

A presença de tecido necrosado e senescente favorece a germinação e o desenvolvimento do fungo a partir de ascósporos, pois estes raramente causam doença em tecidos íntegros. (Filgueira, 1982)


Epidemiologia


Esta constitui problema sério sob condições de temperatura amena e de muita umidade em culturas irrigadas, principalmente com pivô central. (Jones et al., 1991; Zambolim et al., 2000)

A presença de tecido necrosado e senescente favorece a germinação e o desenvolvimento do fungo a partir de ascósporos, pois estes raramente causam doença em tecidos íntegros. (Jones et al., 1991; Zambolim et al., 2000)

A disseminação a longas distâncias se dá pelo vento, levando ascósporos. Já os escleródios são disseminados por mecanismos de transporte de solo contaminado. (Zambolim et al., 2000)

Os fungos atacam cerca de 200 espécies de plantas de 39 famílias, sendo muito comum em solanáceas, compostas, bracicáceas e fabáceas. (INDEX FUNGORUM, 2010)


Controle


As medidas recomendadas são rotação de culturas, principalmente com gramíneas, evitar plantio em solos contaminados e aração profunda de tal forma que inverta bem as camadas do solo. (Lopes et al., 2005)

Pulverização com fungicidas tais como iprodione e procimidone. (Lopes et al., 2005)


2.6 MURCHA DE FUSARIUM

Agente causal: Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici Snyder & Hansen

Taxonomia: Reino Fungi, Filo Ascomycota, Classe Sordariomycetes, Ordem Hypocreales, Gênero Fusarium, Espécie F. oxysporum, f. sp. lycopersici


Sintomatologia


A doença pode se manifestar em quaisquer estádios de desenvolvimento, mas é mais comum em plantas no início de florescimento e frutificação. (Kurozawa e Pavan, 1997)

Sintomas nas folhas manifestam-se por um amarelecimento forte, tipo “gema de ovo”, nas mais velhas, progredindo para as mais novas. Esse sintoma pode inicialmente ocorrer num lado da planta ou metade da folha. Os folíolos amarelos murcham e secam, mas as folhas ficam presas ao caule. (Blancard, 1994)

Os vasos lenhosos das folhas e do caule ficam com coloração parda e aparência seca. (Blancard, 1994)

A medula das plantas não sofre alteração em sua cor. Os frutos geralmente não se desenvolvem, podendo ocorrer queda prematura e descoloração dos vasos. (Blancard, 1994)


Etiologia


Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici é um fungo deuteromiceto que produz macroconídios hialinos, alantóides, com 2 a 4 septos, de paredes finas e microconídios hialinos, elíticos, com uma ou duas células. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Produz ainda clamidósporos de parede espessa e lisa, que podem permanecer viáveis no solo por mais de 10 anos, e esporodóquios resultantes da aglomeração de conidióforos. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

O fungo penetra nas raízes através dos pêlos absorventes ou por ferimentos, e coloniza o sistema vascular das plantas suscetíveis no sentido ascendente, podendo daí atingir os frutos e as sementes. (Filgueira, 1982)

Já foram constatadas pelo menos duas raças fisiológicas do fungo. Em geral, há predominância da raça 1, mas, em muitas regiões do mundo, a raça 2 tem aumentado de importância, daí a preocupação dos melhoristas em incorporar genes de resistência a esta raça em novos híbridos e variedades. (Kurozawa e Pavan, 1997)


Epidemiologia


A murcha de Fusarium é uma doença que ocorre em todas as regiões onde o tomateiro é cultivado. No Brasil, já foi uma doença muito importante para o tomateiro estaqueado, quando se plantavam variedades suscetíveis. Com a obtenção de variedades resistentes a doença deixou de ser importante. (Kurozawa e Pavan, 1982)

A sobrevivência se dá principalmente pelos clamidósporos que permanecem viáveis no solo por mais de 10 anos. (Jones et al., 1991)

A disseminação do fungo a longa distância é feita principalmente por sementes. Vento, água, tratos culturais e implementos agrícolas são responsáveis pela disseminação a curta distância. (Fitopatologia.net, 2010)

O desenvolvimento da doença é favorecido por temperaturas entre 21 e 33ºC, sendo o ótimo a 28ºC. Plantas crescendo em solos ácidos, pobres, com pouca água e deficientes em cálcio, tendem a ser mais afetadas. (Jones et al., 1991; Zambolim et al., 2000)


Controle


Recomenda-se fazer rotação de cultura por três a cinco anos com plantio de gramíneas. (Lopes, et al., 2005)

Deve-se também fazer o tratamento das sementes com benomyl, tiofanato metílico ou tiabendazole e fazer plantio em áreas não contaminadas. (Lopes et al., 2005)

A única medida segura e eficiente de controle é o emprego de variedades resistentes. (Melo, 1989)

Para o tomateiro estaqueado, recomenda-se Ângela, Santa Clara, Débora, Cláudia, Jumbo Ag-592 e Concorde Ag-594, do tipo Santa Cruz e Carmen, Momotaro, Agora e Floradel do tipo Caqui. No caso de tomateiro rasteiro para indústria, todos os híbridos e variedades são resistentes destacando-se Rio Grande, Rio Fuego, Duke, Peto-95, MH-1, Walter, Floradade, Celebrity e Baron. (Silva e Giordano, 2000)


2.7 MURCHA DE VERTICILLIUM

Agente causal: Verticillium dahliae Kleb

Taxonomia: Reino Fungi, Filo Ascomycota, Subclasse Hypocreomycetidae, Ordem Hypocreales, Família Incertae sedis, Gênero Verticillium, Espécie V. dahliae.


Sintomatologia


Os sintomas da doença podem variar com as variedades, estado nutricional, temperatura e umidade do ar e solo. (Filgueira, 1982)

Os sintomas típicos da doença são manchas sempre localizadas no ápice ou lateralmente aos folíolos, com o contorno externo cm forma de V e vértice voltado para a nervura principal. As áreas amareladas tendem a necrosar num estádio mais avançado da doença e, em condições mais úmidas, o processo é acelerado pelo ataque de outros organismos como Alternaria. O progresso da área amarelada nos folíolos e o avanço às folhas mais novas dependem de alguns fatores, sendo o mais importante o nível de resistência de variedades ou híbridos. (Cerezine e Kurozawa, 1992)

Em variedades altamente suscetíveis, o progresso da doença é rápido, podendo levar as plantas à murcha e morte. Em geral, no entanto, as plantas não morrem, mas apresentam menor desenvolvimento e redução no tamanho dos frutos. (Melo, 1989)

Embora seja uma doença vascular, não é comum ocorrer alteração da cor do sistema vascular do caule e dos pecíolos de folhas com sintomas da doença. Um exame mais acurado do sistema vascular da região próxima ao colo ou mesmo do pecíolo, porém, pode revelar descoloração que varia de leve escurecimento de cor pardo-clara até pardoescura. (Lopes et al. 2005)

A medula nunca é afetada diretamente pelo fungo. (Wagner, 1976)

Mesmo sem sintoma visível no sistema vascular, o fungo pode ser facilmente isolado em meio de cultura, tanto do caule como dos pecíolos de folhas que apresentam sintomas externos. (Lopes et al. 2005)

Esta doença é facilmente diferenciada da murcha de Fusarium pois este provoca amarelecimento “gema de ovo” dos folíolos e não em forma de V, além de causar descoloração bem visível no sistema vascular. (Cerezine e Kurozawa, 1992)


Etiologia


Na literatura, são citadas as espécies V. albo-atrum e V. dahliae. Há muita controvérsia sobre a identificação de cada espécie, pois, durante muitos anos, V. dahliae foi classificado como uma linhagem de V. albo-atrum que forma microescleródios. Embora muitos pesquisadores adotem V. albo-atrum como agente causal da murcha de Verticillium, a tendência é usar V. dahliae por prevalecer em diversas partes do mundo. (Species Fungorum, 2010)

O fungo apresenta, em meio de cultura, hifa inicialmente hialina, septada e ramificada e conidióforos com ramificações verticiladas em cujas extremidades são produzidos conídios unicelulares, hialinos e ovóides. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

A medida que a cultura envelhece, formam-se clamidósporos em grande número que aglutinam-se, constituindo microescleródios de cor preta. (Kurozawa e Pavan, 1997)

A formação de microescleródios é favorecida por temperaturas na faixa de 10 a 20ºC. A doença é mais importante em condições de temperatura de 22 a 25ºC e em solos levemente ácidos a neutros. (Filgueira, 1982)

Os danos causados à cultura dependem da uniformidade de distribuição do fungo no solo e da concentração de inóculo. O ótimo de umidade para a planta favorece também o desenvolvimento da doença, pois o fungo penetra pelas raízes. (Kurozawa e Pavan, 1997)

Após a penetração, o fungo coloniza os vasos lenhosos de forma ascendente. A velocidade no processo de colonização pode ser influenciada pelo nível de resistência genética, estado nutricional da planta e temperatura ambiente. (Kurozawa e Pavan, 1997)


Epidemiologia


A murcha de Verticillium ocorre em todas as regiões onde se cultiva o tomateiro. Também nesse caso a importância foi reduzida pela introdução de cultivares resistentes. Além disso doença é mais importante em condições de temperaturas amenas e em solos levemente ácidos a neutros, que não prevalecem na maioria das regiões produtoras do Brasil. (Makishima e Miranda, 1992)

O patógeno parasita cerca de 200 espécies de plantas entre solanáceas, malváceas, fabáceas e plantas de outras famílias, tanto cultivadas como silvestres. Além disso, o fungo pode sobreviver no solo em forma de microescleródios por vários anos. (INDEX FUNGORUM, 2010)


Controle


O método mais eficiente e seguro de controle da murcha de Verticillium é o emprego de variedades resistentes. (Melo, 1989)

Mas como as variedades e híbridos disponíveis no momento são resistentes somente para a raça 1, nem sempre um híbrido ou variedade pode contornar o problema se ocorrer uma outra raça. (Silva e Giordano, 2000)

Rotação de cultura é útil, mas os resultados são limitados porque o fungo sobrevive no solo por muitos anos e afeta grande número de espécies vegetais. (Lopes et al., 2005)

Deve-se evitar solos onde já tenha sido constatada a doença, fazer fumigação com brometo de metila ou com outros fumigantes em canteiros e solos de estufa. A solarização é um tratamento bastante eficiente pois o fungo é eliminado a temperaturas acima de 51ºC. (Lopes e Ávila, 1994)

Entretanto, tem-se constatado elevados prejuízos devidos à murcha de Verticillium, principalmente no cultivar Ângela que é altamente suscetível à raça 1. O cultivar Santa Clara e outros, resistentes à raça 1, também têm sido afetados pela doença. No momento, não há nenhum híbrido ou variedade resistente à raça 2 e 3 que ocorrem no Estado de São Paulo. (Silva e Giordano, 2000)


2.8 OÍDIO

Agente causal: Oidium lycopersici Cooke & Mass.

Taxonomia: Reino Fungi, Filo Ascomycota, Classe Ascomycetes, Sub-classe Erysiphomycetidae, Ordem Erysiphales, Família Erysiphaceae, Gênero Oidium, Espécie Oidium lycopersici.


Sintomatologia


O sintoma mais comum é o aspecto pulverulento de cor branca a cinza, que se forma nos folíolos, pecíolos e caules dos tomateiros, constituído de micélio e de órgãos de frutificação assexuada do fungo. (Kurozawa e Pavan, 1997)

Num estádio mais avançado, as áreas afetadas passam a apresentar amarelamento na face superior dos folíolos que coalescem tornando-se extensas e, finalmente, necrose. Estes sintomas são mais evidentes nas folhas mais velhas da planta. (Kurozawa e Pavan, 1997)


Etiologia


O fungo Oidium lycopersici caracteriza-se por apresentar conídios elípticos, hialinos, crescendo em cadeia sobre conidióforos curtos, não ramificados, produzidos em micélio superficial. A absorção dos nutrientes do hospedeiro é feita via haustórios, emitidos pelas hifas septadas e bastante ramificadas. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Em geral, temperaturas elevadas são mais favoráveis à ocorrência da doença, mas chuvas pesadas podem danificar o micélio superficial e os conidióforos, desfavorecendo o desenvolvimento do patógeno. (Kurozawa e Pavan, 1997)


Epidemiologia


No Brasil, a doença ocorre, principalmente, nas regiões de Petrolina (Pernambuco) e Juazeiro (Bahia), mas já foram obsevados danos em São Paulo. (Lopes et al., 2005)

O fungo tem várias outras hopedeiras e é disseminados pelo vento. Temperaturas acima de 30ºC podem acelerar o desenvolvimento de sintomas de amarelamento e necrose dos tecidos. A presença de água livre nas folhas desfavorece o desenvolvimento do fungo. (Fitopatologia.net, 2010)


Controle


O controle indicado é a aplicação de fungicidas. Produtos à base de enxofre e benomyl são recomendados. (Lopes et al., 2005)


2.9 PINTA PRETA OU MANCHA-DE-ALTERNARIA

Agente Causal: Alternaria solani (Ell. & Martin) Jones & Grout.

Taxonomia: Reino Fungi, Filo Ascomycota, Sub-filo Pezizomycotina, Classe Dothideomycetes, Ordem Pleosporales, Família Pleosporaceae, Gênero Alternaria, Espécie A. solani.


Sintomatologia


Toda a parte aérea da planta pode ser infectada em qualquer idade, mas as lesões são mais abundantes nas folhas mais velhas. Nas folhas mais novas, as lesões são menores, principalmente quando as plantas apresentam vigor e ativo desenvolvimento vegetativo. (Kurozawa e Pavan, 1997)

Nas folhas maduras, as lesões são necróticas, pardo escuras, com ou sem zonas concêntricas. Quando a lesão atinge a nervura da folha, esta é destruída, provocando o amarelecimento e morte da parte afetada. (Blancard, 1994)

No caule, no pecíolo e na ráquis, as lesões são semelhantes às da folha, podendo provocar a morte dos mesmos. Nos frutos, as lesões iniciam-se a partir das sépalas, causando podridão seca de aspecto zonado. (Blancard, 1994)

Em condições de umidade elevada, toda a lesão fica coberta por um crescimento aveludado escuro. (Wagner, 1976)


Etiologia


Alternaria solani possui micélio septado e ramificado e torna-se escuro com a idade em meio de cultura. Os conidióforos são simples, septados, longos, sub-hialinos a escuros, com conídios terminais, e estes são multicelulares, com septos transversais e longitudinais, clavados, com uma das extremidades pontiaguda, com ou sem apêndice. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

A germinação do conídio ocorre na faixa de 6 a 34ºC com ótimo entre 28 a 30ºC em 35 a 45 minutos em água. O fungo penetra diretamente através da cutícula ou da parede celular após a formação de apressório. As lesões tornam-se visíveis sob condições favoráveis em 2 ou 3 dias após a penetração. (Kurozawa e Pvan, 1997)


Epidemiologia


Esta doença ocorre em todas as regiões onde o tomateiro é cultivado. Sua maior incidência é constatada em condições de alta umidade e temperaturas entre 25 e 30ºC. Entretanto, a pinta preta pode ocorrer também em clima semi-árido, onde é verificado orvalho com freqüência. (Jones et al., 1991; Zambolim et al., 2000)

Quando não controlada adequadamente, a doença pode causar severa destruição foliar, o que pode acarretar queima dos frutos pelo sol, redução do número, tamanho, e qualidade dos mesmos. (Jones et al., 1991; Zambolim et al., 2000)

Conídios são disseminados principalmente pelo vento e por insetos, sementes, trabalhadores e implementos agrícolas, permanecendo viáveis por longo período de tempo em restos de cultura. (Makishima e Miranda, 1992)

Além do tomateiro, A. solani afeta outras solanáceas, entre as quais a batata, a berinjela, o pimentão e o jiló, entretanto, isso não implica que um mesmo isolado do fungo afete indistintamente esses hospedeiros, pois existe especialização fisiológica do fungo. (INDEX FUNGORUM, 2010)


Controle


Deve ser adotado um conjunto de medidas preventivas de controle, tais como o tratamento de sementes, rotação de culturas com gramíneas para eliminar ou reduzir a fonte de inóculo, evitar áreas de baixadas ou locais sujeitos à neblina e áreas próximas a culturas mais velhas, adubação equilibrada e utilização de matéria orgânica. (Lopes, et al., 2005)

O uso de fungicidas registrados no Ministério da Agricultura presta-se ao controle da doença, fazendo-se pulverizações preventivas com fungicidas, tais como cúpricos, mancozeb, clorotalonil, iprodione, e triazóis. O intervalo de aplicação varia com as condições climáticas. Em geral, sob condições favoráveis às doenças foliares, o intervalo de aplicação varia de 3 a 7 dias. (Lopes et al., 2005)

Os fungicidas sistêmicos estão sendo introduzidos com bom desempenho no controle, mas alguns têm apresentado problemas de fitotoxicidade em maiores doses ou quando aplicados com freqüência. (Lopes et al., 2005)


2.10 PODRIDÃO DO COLO E DA RAÍZ

Agente causal: Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici Jarvis & Shoemaker.

Taxonomia: Reino Fungi, Filo Ascomycota, Classe Sordariomycetes, Ordem Hypocreales, Gênero Fusarium, Espécie F. oxysporum, f. sp. radicis-lycopersici


Sintomatologia

Plantas infectadas apresentam folhas amareladas, depois murcham e podem morrer em decorrência da necrose da região do colo e das raízes. (Lopes et al, 2005)

O fungo coloniza os vasos lenhosos e os sintomas podem ser confundidos com os da murcha de Fusarium. (Filgueira, 1982)


Etiologia


Os conídios e os clamidósporos são semelhantes aos de Fusarium oxysporum f. sp. Lycopersici, que é um fungo deuteromiceto que produz macroconídios hialinos, alantóides, com 2 a 4 septos, de paredes finas e microconídios hialinos, elíticos, com uma ou duas células e produz ainda clamidósporos de parede espessa e lisa, que podem permanecer viáveis no solo por mais de 10 anos, e esporodóquios resultantes da aglomeração de conidióforos. (Kurosawa e Pavan, 1982)


Epidemiologia


Esta doença ainda não foi constatada no Brasil embora haja suspeita de sua ocorrência. (Fitopatologia.net, 2010)


Controle


O controle recomendado é semelhante ao indicado para fungos do solo. (Lopes et al., 2005)


2.11 PODRIDÃO DE PHOMA

Agente causal: Phoma destructiva Plowr.

Taxonomia: Reino Fungi, Filo Ascomycota, Classe Dothideomycetes, Subclasse Pleosporomycetidae, Ordem Pleosporales, Família Incertae sedis, Gênero Phoma, Espécie P. destructiva.


Sintomatologia


É uma doença de importância secundária. (Lopes et al., 2005)

O fungo afeta principalmente os frutos, mas os limbos e pecíolos também podem ser atacados. Nos frutos, as lesões são circulares com 1 a 2 cm de diâmetro, deprimidas, com bordos bem definidos, de coloração pardo-escura e presença de grande quantidade de picnídios escuros. (Kurozawa e Pavan, 1997)

A penetração nos frutos ocorre sempre através de ferimentos. (Lopes et al., 2005)


Etiologia


Os conídios do fungo são unicelulares, hialinos, subcilíndricos. Em condições de alta umidade, cirros de conídios são liberados dos picnídios. Os conídios, por sua vez, são liberados dos cirros principalmente pela água. (Kurozawa e Pavan, 1997)

Os picnídios são escuros de cor pardo-escura, globosos, pouco achatados, sub-epidérmicos. (Kurozawa e Pavan, 1997)


Epidemiologia


A doença pode ser disseminada principalmente pelo vento e por insetos, sementes, trabalhadores e implementos agrícolas. (Makishima e Miranda, 1992)


Controle


Em nossas condições, a doença não exige medidas especiais de controle pois é controlada por tratamentos dispensados a outras doenças. (Lopes et al., 2005)



2.12 PODRIDÃO DE SCLEROTIUM

Agente causal: Sclerotium rolfsii Sacc.

Taxonomia:


Sintomatologia


É uma doença comum em tomateiro mas não chega a ser preocupante em nossas condições. (Lopes et al., 2005)

Plantas afetadas murcham ou ficam enfezadas em conseqüência de necrose na região do colo, quase sempre circunscrevendo o caule. Em condições de alta umidade, verifica-se crescimento micelial branco que se desenvolve junto ao tecido doente, formando numerosos escleródios pequenos, arredondados de cor branca no início e depois pardo-escura. (Kurozawa e Pavan, 1997)

O patógeno pode atacar também frutos em contato com o solo contaminado, provocando podridão. (Lopes et al., 2005)


Etiologia


O fungo Sclerotium rolfsii caracteriza-se pela produção de micélio vigoroso e grampos de conexão nas hifas. Produz escleródios globosos, pequenos, medindo 0,5–1,5 mm de diâmetro. Os escleródios podem sobreviver no solo por no mínimo um ano. A fase teleomórfica corresponde ao basidiomiceto Athelia rolfsii, mas este é raramente observado (Bianchini et al., 2005). Segundo Alves e Del Ponte (2010), os corpos de frutificação são assexual e esporos ausentes, formando esclerócios escuros, marrons ou pretos, globosos ou irregulares e compactos; micélio septado, branco, sobre os quais se visualiza os esclerócios.

O fungo Sclerotium rolfsii é habitante do solo e produz esclerócios, que são a principal forma de sobrevivência. Esta estrutura de resistência faz com que possa ter uma longevidade de mais de cinco anos no solo, em ambiente seco. Tanto os escleródios quanto o micélio são fonte de inoculo, pois o fungo pode sobreviver saprofiticamente em restos culturais na forma de micélio, que posteriormente formam os escleródios. (Agrofit, 2010).

O fungo S. rolfsii é uma sinonímia de Athelia rolfsii, onde a Atlhelia rolfsii tem como suas sinonímias o Botryobasidium rolfsii (Curzi) Venkatar, Corticium centrifugum (Lév.) Bres., Corticium rolfsii Curzi, Fibulorhizoctonia centrifuga (Lév.) G.C., Hypochnus centrifugus (Weinm.) Lév., Pellicularia rolfsii (Curzi), Rhizoctonia centrifuga Lév. (Species Fungorum, 2010).

A dispersão dá-se por meio de água da chuva e de irrigação, pelo solo aderido a máquinas e implementos agrícolas e por sementes contaminadas. Temperaturas elevadas entre 25 e 30 °C, umidade relativa maior que 90% e pH do solo abaixo de 6.0 são condições favoráveis à ocorrência da doença (Agrofit, 2010).


Epidemiologia


Ocorre sob condições de alta umidade e temperatura entre 25-35ºC. (Jones et al., 1991)

O fungo pode permanecer viável no solo, em forma de escleródio, por até cinco anos. (Lopes et al., 2005)

Entretanto, pode permanecer por muito mais tempo, infectando outras espécies de plantas, destacando-se as fabáceas, solanáceas e liliáceas. (INDEX FUNGORUM, 2010)


Controle


As medidas de controle de outras doenças propiciam bom controle de podridão de Sclerotium. (Lopes, et al., 2005)


2.13 REQUEIMA

Agente causal: Phytophthora infestans (Mont) De Bary

Taxonomia: Reino Chromalveolata, Filo Heterokontophyta, Classe Oomycetes, Ordem Peronosporales, Família Pythiaceae, Gênero Phytophthora, Espécie P. infestans.


Sintomatologia


O fungo ataca toda a parte aérea da planta, mas, em geral, a doença inicia-se pelos tecidos situados em sua metade superior. (Lopes et al., 2005)

Nos folíolos, os primeiros sintomas surgem como manchas irregulares, de tecido encharcado verde-escuro, que podem aumentar rapidamente de tamanho e tomar grandes áreas dos folíolos. Posteriormente, essas áreas passam a cor pardo-escura com uma estreita faixa de tecido túrgido entre o tecido necrosado e o sadio. (Kurozawa e Pavan, 1997)

Quando há coalescência das manchas, estas podem destruir a maioria das folhas em pouco tempo, conferindo aspectos similares aos de injúria por geada. A esporulação é mais intensa na periferia das lesões. (Filgueira, 1982)

Sintomas nos ramos, pecíolos e ráquis são pardo-escuros no início e pardo-claros numa fase mais avançada, podendo haver completo anelamento dos mesmos, o que acarreta a morte da parte superior. Nos frutos, em qualquer estádio, as lesões são do tipo podridão dura, de cor pardo-escura, profundas e de superfície irregular. (Kurozawa e Pavan, 1997)

Em ambiente úmido, micélio branco-cinza desenvolve-se sobre a superfície afetada, aonde podem ser observados esporângios e esporangióforos. A esporulação é mais intensa na periferia das lesões. (Lopes et al., 2005)


Etiologia

A requeima é causada pelo fungo oomiceto Phytophthora infestans. O fungo produz esporângios hialinos, limoniformes e papilados. Os esporangióforos são bem desenvolvidos, com ramificação simpodial, que emergem através dos estômatos num número variável de 3 a 5. Os esporângios são formados durante período de alta umidade relativa (91 - 100%) e de temperaturas ótimas entre 18-22ºC. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Em condições úmidas, podem germinar diretamente (ótimo a 25ºC) ou produzir zoósporos biflagelados (esporos móveis, geralmente oito por esporângio) sob frio (ótimo a 12ºC). (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Cada zoósporo pode nadar num filme de água sobre o tecido da planta, encistar, germinar e penetrar iniciando um novo ciclo. Portanto, em baixas temperaturas, a quantidade de inóculo é muito maior do que a germinação direta do esporângio, devido à formação de zoósporos. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

O patógeno apresenta grande variabilidade genética, daí a curta vida útil de variedades com resistência vertical. (Tokeshi e Carvalho, 1980)


Epidemiologia

Esta doença ocorre em todas as regiões do globo onde se cultivam o tomateiro e a batata. A requeima é uma doença altamente destrutiva, pela rapidez com que evolui. (Jones et al., 1991)

Está relacionada à ocorrência de baixa temperatura e alta umidade. Temperaturas acima de 30ºC são consideradas desfavoráveis para a ocorrência da requeima. Em áreas sujeitas a freqüentes cerrações ou em épocas com muito orvalho, a doença pode constituir sério problema à cultura, caso não sejam tomadas medidas de controle. (Fitopatologia.net, 2010)

A disseminação do patógeno é feita principalmente por vento, chuva e insetos. (Fitopatologia.net, 2010)


Controle


Considerando-se que, hoje, todas as variedades e híbridos cultivados comercialmente são suscetíveis, o método mais eficiente de controle é o químico. (Melo, 1989)

Recomendam-se pulverizações preventivas periódicas com produtos protetores ou sistêmicos. Mancozeb e chlorothalonil são exemplos de protetores. Dentre os fungicidas sistêmicos, são recomendados por exemplo o metalaxyl e cymoxanil. (Lopes et al., 2005)

Deve-se evitar o plantio em baixadas úmidas, margens de rios e represas, locais mal ventilados e sujeitos à neblina pelo acúmulo de ar frio e úmido e adotar espaçamento amplo para favorecer a ventilação e diminuir a umidade do ambiente. (Lopes et al., 2005)

Recomenda-se não utilizar sementes de frutos doentes, pois o fungo é transmissível pela semente e fazer rotação de culturas por 2 ou 3 anos. (Lopes et al., 2005)


2.14 Septoriose ou Mancha-de-septória


Agente Causal: Septoria lycopersici Speg.

Taxonomia: A fase anamórfina pertence ao Reino Fungi, grupo dos Fungos Mitospóricos, sub-grupo dos coelomicetos. A fase telomórfica pertencente ao reino Fungi, Divisão Ascomycota, Classe Dothideomycetes, Sub-classe Dothideomycetidae, Ordem Capnodiales, Família Mycosphaerellaceae, gênero Septoria sp.


Sintomatologia


Inicialmente, os sintomas aparecem nas folhas mais velhas, apresentando manchas circulares e elípticas, com o tamanho aproximado de 2 a 3 mm de diâmetro e em condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento do fungo e cultivares suscetíveis, as lesões podem atingir 5 mm ou mais de diâmetro. As manchas apresentam-se com as bordas escurecidas e o centro cor de clara, onde visualiza-se pontuações escuras que são as frutificações do patógeno e presença de um halo amarelo estreito, circundando as lesões. (Kurozawa e Pavan, 2007)

Frequentemente, há agregação das manchas, o que provoca queima intensa das folhas baixeiras e desfolha das plantas. Lesões nas hastes, pedúnculo e cálice são causadas em ataques severos da doença, onde as lesões se apresentam geralmente menores e mais escuras. Lesões no caule e cálice normalmente não apresentam picnídios, sendo estes observados nas folhas. Os frutos raramente são afetados. (Kurozawa e Pavan, 2007)


Etiologia

Os conídios do fungo são hialinos, longos, finos, com três a nove septos, medindo 60-120x2-4 µm e produz picnídios globosos, ostiolados e de paredes finas e coloração marrom-escura. A massa conidial desse fungo apresenta coloração rosada, salmão ou marrom-escura. (Lopes et al., 2005)

Os conidióforos são curtos e os conídios são, filiformes, multi-septados (septos 1-(6)-12 septos – média de 6), com comprimento variando de 35-137 mm e são liberados dos picnídios através de cirros hialinos, agregados entre si por uma substância mucilaginosa, os quais são dispersos em água e disseminados através das gotas. O micélio é hialino, ramificado e septado (Lopes et al., 2005).

O estágio sexual do fungo ainda não foi registrado na literatura. (Jones et al., 1991).

Em todo o mundo, o tomateiro apresenta-se como hospedeiro de várias espécies do fungo Septoria, como por exemplo: Septoria dulcamarae (presente na China e em Myanmar), Septoria lycopersici f.sp. italica (presente na China e em Taiwan), Septoria tomates (presente na Romênia) e Septoria lycopersici que é a espécie de maior número de ocorrências em países como Austrália, Bulgária, Colômbia, Costa Rica, Índia, Jamaica, Coréia, Espanha, Sudão Taiwan, China, Guatemala, inclusive o Brasil. (Farr e Rosman, 2010).

No Brasil, o gênero Septoria mostra-se ocorrente em todos os estados, com maior ocorrência nos estados de São Paulo e Minas Gerais. (EMBRAPA Banco de Dados Brasileiro de Micologia, 2010)

Além do tomateiro, o agente causal da doença, Septoria lycopersici, ataca espécies selvagens de solanáceas como maria pretinha, S. carolinenses, Physalis spp. e Datura stramonium. (INDEX FUNGORUM, 2010)


Epidemiologia

As principais fontes de inóculo do patógeno são as sementes, soqueiras, restos de cultura, estacas já utilizadas em lavouras anteriores, e outras espécies de solanáceas, como berinjela, jiló e solanáceas invasoras (Jones et al., 1991; Zambolim et al., 2000).

A infeção pode iniciar nas folhas cotiledonares se o patógeno for transmitido pela semente e em seguida, se dispersar pelo resto da planta. Os conídios em cirros são liberados dos picnídios em alta umidade e estes são disseminados pela água das chuvas ou por irrigação. (Jones et al., 1991; Zambolim et al., 2000).

A doença pode apresentar-se mais severa em condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento do patógeno como no período quente e chuvoso do ano, com temperatura de 20 a 25 ºC. A água da chuva dissemina o fungo e dificulta à entrada equipamentos de pulverização na lavoura, além de seu excesso lavar o fungicida. Também pode ocorrer ataques severos no período seco, desde que haja excesso de irrigação. (Reis, Boiteux e Lopes, 2006)

Trabalhadores, insetos, implementos e pássaros também contribuem para a disseminação do fungo, pois em contato com a planta que foi infectada com o patógeno, este possuirá a fonte de inóculo em seu corpo, que em contato com uma planta sadia, iniciará o processo de infecção, onde os esporos germinam em até 48 horas em condições de umidade e temperaturas ideais. Os sintomas iniciais da doença aparecem em seis dias após o fungo penetrar na planta através dos estômatos. Os picnídios surgem após os 14 dias da infecção. (Lopes e Santos,1994)


Controle


Para o controle e manejo da doença são adotadas medidas como: fazer rotação de cultura com poáceas (gramíneas), destruição de restos culturais, adubação balanceada, evitar irrigação por aspersão com freqüência, evitar plantio próximos às lavouras mais velhas ou infectadas com o patógeno e manter as plantas arejadas com espaçamento adequado. (Zambolim et al., 2000)

Não se conhece o comportamento de variedades resistentes nas condições do Brasil (Tokeshi e Carvalho, 1980). Kurozawa e Pavan (1997) recomendam como controle os fungicidas sistêmicos mais específicos como benomyl, tiofanato metílico, carbendazin e tiabendazol. Furlaneto e Café (1996) avaliaram para o controle da septoriose do tomateiro os produtos à base de clorotalonil, mistura de fluazinan+clorotalonil, e tebuconazole, que proporcionaram maior produção de frutos de tomate e também menor severidade da doença; os produtos que apresentaram baixa performance foram o iprodione, tiofanato metílico e benomil.

O uso de fungicidas registrados no Ministério da Agricultura presta-se ao controle da septoriose. Dentre muitos produtos registrados, os que mais se mostram eficientes para o controle da doença são Cabrio Top (pyraclostrobin + metiram), diluído em água, na dose de 3kg/ha, Caramba (metconazole), na dose de 1,0 L/ha e Constant (teboconazole), na dose de 1,0 L/ha. Ambos os fungicidas são pulverizados seguindo uma mesma metadologia, sendo sete pulverizações desde o início do florescimento, num intervalo de dez dias a cada aplicação. Não são observados sinais de fitotoxicidade nas plantas devido ao uso desses fungicidas. (Agrofit, 2010)

Esta estratégia, entretanto, pode ser pouco eficiente sob condições favoráveis de temperatura e precipitação ou quando a doença já se encontra instalada em cultivos utilizando cultivares muito suscetíveis (Jones et al., 1991; Zambolim et al., 2000).


  1. DOENÇAS BACTERIANAS


Bactérias são organismos unicelulares muito abundantes na natureza. Podem estar associadas à plantas ou à parte delas como residentes (relação temporária, sem causar doença) ou como patógenos (colonizando tecidos e causando doenças). Não são muitas as doenças do tomateiro de causa bacteriana, são menos de uma dezena. (Lopes et al., 2005)

As bactérias são facilmente disseminadas pelo ar e principalmente pela água e também por máquinas, insetos e animais e normalmente penetram nas plantas atrvés de ferimentos. (Lopes et al., 2005)

O controle de bacteriose do tomateiro é normalmente difícil. Praticamente se restringe ao uso de medidas preventivas. (Lopes et al., 2005)


    1. CANCRO BACTERIANO

Agente causal: Clavibacter michiganense subsp. michiganense (Smith) Davis et al.


Sintomatologia

Sintomas iniciais nos folíolos variam desde encharcamento, seguido de necrose, até pequenas elevações de forma circular, com o centro esbranquiçado, que se rompem, liberando a bactéria e formando pequenos cancros de 1 a 2 mm de diâmetro de centro suberoso. Como essas lesões são levemente salientes, os folíolos afetados podem mostrar-se ásperos ao tato. (Lopes et al. 2005)

Outro sintoma, comum a várias bacterioses do tomateiro, é a queima dos bordos dos folíolos em consequência da penetração do patógeno pelos hidatódios. Lesões em hastes, ráquis, pecíolos e frutos são semelhantes às do limbo foliar. Na superfície dos frutos, os sintomas apresentam-se como lesões circulares, brancas, com 1 a 3 mm de diâmetro, que se rompem formando um tecido suberificado no centro e um halo esbranquiçado. (Lopes et al. 2005)

Este sintoma é conhecido como “olho-de-passarinho”. Quando ocorre grande número de lesões nos frutos, estes podem ser deformados. (Lopes et al. 2005)

A bactéria pode penetrar por aberturas naturais (estômatos, hidatódios) e ferimentos, inclusive pelas raízes. No hospedeiro, a bactéria multiplicasse rapidamente, colonizando o sistema vascular de maneira ascendente. (Maffia et al., 1980)

Pode ocorrer sintomas de murcha e também necrose dos bordos dos folíolos da metade da folha, de apenas metade da planta ou de toda a planta. O sintoma interno da colonização sistêmica envolve a alteração da cor da região vascular de amarela à pardo-escura. (Maffia et al., 1980)

Em consequência da colonização na região dos vasos liberianos, o córtex tende a destacar-se com facilidade, mostrando tecido desintegrado entre os vasos lenhosos e liberianos. Em alguns casos, até a medula apresenta-se amarelada, devido à presença da bactéria. A colonização sistêmica pode atingir toda a planta, inclusive a placenta do fruto, daí chegando até o interior da semente. (Lopes et al. 2005)

A manifestação de sintomas de murcha das folhas intensifica-se a partir do início da frutificação, quando os frutos não se desenvolvem normalmente e caem com facilidade. (Maffia et al., 1980)


Etiologia


Clavibacter michiganense subsp. michiganense é uma bactéria grampositiva, baciliforme, móvel ou imóvel. (Kurozawa e Pavan, 2007)

As condições favoráveis ao desenvolvimento da bactéria são temperaturas entre 24 e 28ºC e alta umidade. (Lopes et al. 2005)

Epidemiologia


Para o tomateiro estaqueado é uma das doenças mais importantes, pois pode destruir grande parte da plantação. É menos importante para o tomateiro industrial, devido, provavelmente, ao tipo de cultivo onde não são feitas desbrotas e tutoramento das plantas, mas a ocorrência vem aumentando nos últimos anos. (Filgueira, 1982)

A bactéria pode sobreviver em restos de cultura e em outras plantas da família das Solanáceas, de forma semelhante a Xanthomonas campestris pv. vesicatoria. (Lopes et al. 2005)

As condições favoráveis ao desenvolvimento da bactéria são temperaturas entre 24 e 28ºC e alta umidade. (Lopes et al. 2005)


Controle


O controle só é eficiente quando se aplica um conjunto de medidas preventivas, tais como rotação de culturas por um período de 3 anos, evitar o plantio de outras solanáceas, tratar as estacas de tutoramento, mourões, arames, bandejas de semeadura e madeiramentos para barracão como recomendado para Mancha Bacteriana. (Lopes et al. 2005)

Faz-se também o tratamento térmico e químico de sementes e pulverizações preventivas semelhantes às recomendadas para Mancha Bacteriana. No caso do tomateiro estaqueado, os cultivares Príncipe Gigante e Jumbo (tipo Santa Cruz), MR-4, H-2990 e Rotam-4 (tipo caqui), e os híbridos First Piolex, Zuiko 208 e Okitsu Sozai I (tipo caqui), apresentam níveis intermediários de resistência. (Melo, 1989)


3.2 MANCHA BACTERIANA

Agente causal: Xanthomonas campestris pv. vesicatoria (Doidge) Dye et al.


Sintomatologia


O tomateiro é suscetível à mancha bactriana em qualquer idade e todos os órgãos da parte aérea são afetados. (Bashan, 1982)

Os sintomas nas folhas apresentam-se com pequenas áreas de tecido encharcado, de forma circular ou irregular, que mais tarde necrosam, apresentando coloração parda de intensidade variável. O diâmetro da lesão varia de 1 a 5 mm em função da umidade e da variedade. As áreas lesadas, quando secas e examinadas pela face inferior das folhas, possuem aspecto brilhante devido à exsudação bacteriana e freqüente o sintoma de necrose nos bordos e ao longo de ferimentos nas folhas. (Lopes et al. 2005)

Nas ráquis florais a necrose é circular, expondo, com freqüência, o lenho. As sépalas e os frutos também são afetados. (Lopes et al. 2005)

Nos frutos, o tamanho e o número de lesões dependem da variedade, tipo de solo cultivado (cm solos arenosos estes são maiores), chuvas e ventos. Os sintomas nos frutos iniciam-se com pequenas áreas encharcadas que depois necrosam e aumentam de tamanho, originando lesões deprimidas ou levemente salientes, de aspecto corticoso. Quando a incidência ocorre em frutos pequenos, pode provocar sua deformação ou queda. (Lopes et al. 2005)

Essas lesões apresentam-se de cor parda de intensidade variável. A doença não mata a planta, mas dependendo da suscetibilidade do cultivar, pode causar redução na produtividade e qualidade dos frutos. (Lopes et al. 2005)

A bactéria penetra na planta através dos estômatos, hidatódios e ferimentos. Após a penetração, mesmo se a umidade do solo e do ar forem baixas, a bactéria pode multiplicar e provocar um leve amarelamento e/ou necrose internerval nos folíolos. Poucas horas após uma chuva mais pesada, podem-se constatar áreas com encharcamento na face inferior dos folíolos. Em geral, as folhas velhas e as medianas são mais afetadas. (Lopes et al. 2005)


Etiologia


Xanthomonas campestris pv. vesicatoria é uma bactéria gram-negativa, na forma debastonetes móveis de flagelo polar, podendo formar cápsulas. Em meio de extrato de carne as colônias são amarelas. (Baldini, 1985)


Epidemiologia


Epidemias são favorecidas por condições de alta umidade que favorecem a multiplicação, disseminação, penetração e colonização dos tecidos do hospedeiro. Ventos fortes associados a chuvas pesadas também favorecem a disseminação da bactéria dentro da cultura ou entre culturas próximas. (Bashan, 1982)

A disseminação planta à planta ocorre também por respingos de água da chuva ou irrigação por aspersão, implementos agrícolas, pelos trabalhadores durante os tratos culturais e, à longa distância, por meio de sementes contaminadas. (Baldini, 1990)

É uma doença de ocorrência muito freqüente e destrutiva em condições de elevada umidade e precipitação e temperaturas entre 20 e 30ºC. (Lopes et al., 2005)

O patógeno pode sobreviver em restos de cultura e em outras plantas hospedeiras, tais como pimentas, pimentão, berinjela, batata, tomateiro selvagem, Solanum nigrum, Datura spp. e Physalis spp.


Controle


As medidas gerais de controle recomendadas para o cancro bacteriano também controlam a mancha bacteriana. (Baldini, 1985)

Para plantios de tomateiro industrial (rasteiro) conduzidos em épocas chuvosas, recomendam-se cultivares e híbridos que tenham alta capacidade de brotação e recomposição da parte aérea, como os híbridos Roma VF, Agrocica 7 e 8 e IPA-5. Plantios destes materiais podem sustentar alta incidência da doença até os 50 dias após a semeadura, sem grande perda na produtividade, se conduzidos em solos férteis e durante períodos de estiagem, embora possa ocorrer atraso ou escalonamento na colheita. (Baldini, 1990)

Dentre os genótipos resistentes que podem ser utilizados como fontes de resistência destacam-se Ontário 7710, Agrocica 30, L. esculentum (PI 126452), L. pimpinellifolium (PI 270439) e L. peruvianum var. humifusum (PI 365951). (Baldini 1990)


3.3 MANCHA BACTERIANA PEQUENA OU PINTA BACTERIANA

Agente causal: Pseudomonas syringae pv. tomato (Okabe) Young, Dye & Wilkie


Sintomatologia


O tomateiro é suscetível em qualquer idade e todos os órgãos aéreos podem ser afetados. Os sintomas, tanto nas folhas como nos frutos, não diferem muito da mancha bacteriana. (Bashan, 1982)

Na pinta bacteriana, as lesões necróticas nas folhas são circulares ou irregulares e, na face inferior dos folíolos, apresentam cor pardo-escura a preta. Em geral, as lesões são circundadas por um grande halo amarelo, principalmente quando atingem folhas em desenvolvimento. (Lopes et al. 2005)

Em mudas, a doença provoca queda de cotilédones e desfolha, além de retardar o crescimento vegetativo, enquanto que em plantas em florescimento causa danos na haste, pecíolo, folíolo, ráquis floral e queda das flores e frutos pequenos. (Lopes et al. 2005)

Em frutos maiores, os sintomas são pontos necróticos que variam do tamanho da cabeça de um alfinete a alguns milímetros de diâmetro, levemente salientes e de cor pardo-escura a preta. (Lopes et al. 2005)

Embora pouco comum, em épocas frias e úmidas, a bactéria pode provocar uma necrose superficial contínua da haste, do pecíolo ou da ráquis floral, que pode alcançar mais de 10 cm de extensão. (Lopes et al. 2005)

A coloração do tecido afetado é preta no início, tendendo a cinza após alguns dias. Nessas plantas, as lesões necróticas nas folhas são grandes, podendo ter 10 mm de diâmetro, com os bordos levemente irregulares. (Lopes et al. 2005)

Esses sintomas podem ser confundidos com os de requeima, causada por Phytophthora infestans, mas não se verifica, na periferia das áreas afetadas, um crescimento branco-cinza, constituído de estruturas de reprodução deste fungo. (Lopes et al. 2005)


Etiologia


Pseudomonas syringae pv. tomato é uma bactéria baciliforme, gram-negativa, que se move por meio de flagelos polares. As colônias, em meio de extrato de carne, são esbranquiçadas e, em meio B de King, produzem pigmento fluorescente. (Tokeshi e Carvalho, 1980)


Epidemiologia


É uma doença muito importante em condições de alta umidade e temperaturas entre 18 e 25ºC, devido, principalmente, à inexistência de variedades e híbridos resistentes. (Lopes et al., 2005)


Controle


A medida de controle mais eficiente e econômica é o plantio de material resistente. A resistência é conferida pelo gene dominante Pto. (Kurozawa, 1991)

Os cultivares Agrocica Botu 13, Condor e Ontário 7710, e os híbridos Zenith, Spectrum 151, Spectrum 579, Spetrum 385, XPH-5976, XPH-5978 e Elios são considerados resistentes. (Kurozawa, 1991)

Em adição a isto, podem ser adotadas as mesmas medidas de controle já recomendadas para a mancha bacteriana. (Bashan, 1982)



3.4 MURCHA BACTERIANA

Agente causal: Ralstonia solanacearum (Smith) Yabuuchi et al.


Sintomatologia


Os sintomas iniciam-se pela murcha das folhas mais velhas, seguida um a três dias após de murcha dos ponteiros, culminando com a murcha geral da planta. (Lopes et al. 2005)

As plantas morrem sem que haja destruição da clorofila, pois a evolução dos sintomas é rápida, ocasionando a morte da planta 2 a 4 dias após o aparecimento dos sintomas iniciais. (Lopes et al. 2005)

A bactéria é capaz de penetrar no hospedeiro por qualquer ferimento ou abertura natural, mas a penetração pelas raízes é a mais importante. Após a penetração, a bactéria coloniza os vasos lenhosos, obstruindo-os em grande extensão, dificultando o fluxo de água. (Lopes et al. 2005)

Sua colonização também provoca a degradação das paredes e células dos parênquimas adjacentes, originando cavidades no floema, medula e tecido cortical, principalmente em órgãos suculentos. Desta forma, fazendo-se cortes no caule próximos à região do colo, constata-se descoloração dos vasos lenhosos. Na parte superior do caule, geralmente, não se nota essa alteração. Freqüentemente, há exsudação de pus bacteriano na extremidade do caule cortado. (Lopes et al. 2005)

Outro método prático para a diagnose da doença consiste em cortar uma porção de 10 a 20 cm de caule, próximo à região do colo, e colocar sua extremidade inferior em contato com água limpa, contida num copo de vidro. Após 5 a 10 minutos, verifica-se formação de um filete branco na água. Esse filete branco é o exsudato bacteriano. E sempre interessante colocar de maneira semelhante um caule de planta sadia, para efeito de comparação. (Lopes et al. 2005)


Etiologia


Pseudomonas solanacearum é uma bactéria baciliforme, gramnegativa, não forma endósporo, move-se por meio de um tufo de flagelos polares e forma colônias esbranquiçadas em meio de nutriente ágar. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

A bactéria é patogênica a mais de 200 espécies de 33 famílias botânicas, sendo mais comum em solanáceas (tomateiro, fumo, batata e pimentão), compostas e musáceas.


Epidemiologia


É uma doença muito importante em regiões de clima tropical e subtropical. Nas regiões Norte e Nordeste do Brasil, é a doença mais importante do tomateiro, pois impede seu plantio em muitas áreas. Em outras regiões brasileiras, sua ocorrência é comum, principalmente nos meses mais quentes do ano. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

A sobrevivência da bactéria é favorecida pela umidade e os maiores índices de doença ocorrem em solos pesados, úmidos e em temperaturas do solo entre 24 e 35ºC. Em temperaturas do solo abaixo de 21ºC, o tomateiro pode ser infectado mas não exibir sintomas. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

A disseminação da bactéria dá-se através de água, solo, tratos culturais, implementos agrícolas, homem, insetos, mudas contaminadas, estercos contaminados, etc. (Kurozawa e Pavan, )


Controle


O controle da murcha bacteriana é difícil quando as condições são favoráveis à bactéria. A estabilidade da resistência é dependente das condições ambientais, o que torna difícil a obtenção de cultivares com resistência efetiva. (Maffia, et al., 1980)

Medidas de controle são necessárias como rotação de culturas com gramíneas, tais como milho, arroz, sorgo, cana-de-açúcar e pastagem, plantio em áreas onde não há histórico de ocorrência da doença, isolamento de focos iniciais da doença, evitando irrigar as plantas contaminadas para não disseminar a bactéria, especial cuidado com água de irrigação, dada a possibilidade desta estar contaminada. (Filgueira, 1982)

Recomenda-se ainda, para o tomateiro estaqueado, o cultivar Caraíba e o híbrido C-38, selecionados no Centro de Pesquisa Agropecuária do Trópico Úmido - CPATU da EMBRAPA, em Belém do Pará, pois apresentam razoáveis níveis de resistência. O cultivar Rodade, de fruto tipo caqui, é também considerado resistente. (Kurozawa, 1991)

Como fontes de resistência destacam-se ainda alguns genótipos, tais como Vênus, Saturno, Hawaii 7996, Hawaii 7998, CRA-66, Caraibe, PT-3027, Tainan n02, Saladette, L65S2 e L66S52. (Kurozawa, 1991)

3.5 NECROSE DA MEDULA

Agente causal: Pseudomonas corrugata Roberts & Scarlett


Sintomatologia


Sua ocorrência está associada a plantas vigorosas na época de frutificação. (Maffia et al., 1980)

Os sintomas externos são muito semelhantes aos do talo oco, mas não há desintegração da medula do caule ou do pecíolo. (Lopes et al., 2005)

Quando a bactéria coloniza a região de inserção da folha com o caule, a folha apresenta-se totalmente amarela de cor “gema-de-ovo”. (Lopes et al., 2005)

Posteriormente, com a colonização do pecíolo e da nervura central, todo o tecido necrosa, murcha e seca. (Lopes et al., 2005)


Etiologia


Pseudomonas corrugata é uma bactéria baciliforme, gram-negativa, com colônias de coloração amarelada de centro esverdeado em meio de nutriente ágar, não fluorescente, que move-se por meio de um tufo de flagelos polares. (Tokeshi e Carvalho, 1980)


Epidemiologia


É uma doença descrita somente para o tomateiro estaqueado e é pouco conhecida e estudada no Brasil. (Rodrigues et al., 1990)

Condições de alta umidade e temperaturas entre 18 e 25ºC favorecem o desenvolvimento da bactéria. (Rodrigues et al., 1990)


Controle


Adota-se como medida de controle, o plantio de material resistente. Em adição a isto, podem ser adotadas as mesmas medidas de controle já recomendadas para a mancha bacteriana. (Rodrigues et al., 1990)



3.6 TALO OCO

Agente causal: Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones) Bergey et al.


Sintomatologia


Em plantas atacadas, as folhas murcham e as mais velhas amarelecem, enquanto que o caule da planta apresenta-se externamente encharcado e enegrecido, com ou sem fendas longitudinais por onde escorre líquido contendo bactéria. (Lopes et al., 2005)

Ao pressionar a região enegrecida, constata-se que o caule é facilmente esmagado, devido à desintegração da medula (liquefação), daí a denominação talo oco. (Lopes et al., 2005)

Essa colonização pode atingir também o pecíolo, ocasionando o mesmo sintoma. Na medula, na região de transição, nota-se uma mudança brusca entre o tecido sadio e o tecido desintegrado. (Lopes et al., 2005)

As plantas afetadas geralmente morrem precocemente no início da colheita, mas, às vezes, podem se recuperar e alcançar boa produção. (Lopes et al., 2005)


Etiologia


Erwinia carotovora subsp. carotovora é uma bactéria baciliforme, gram-negativa, de coloração amarela em meio de extrato de carne, que se move por meio de flagelos perítricos. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

A doença pode ser causado por outras espécies de Erwinia, mas Erwinia carotovora subsp. carotovora é a mais comum nas Regiões Sudeste e Sul do Brasil. Na região de Brasília, a freqüência de Erwinia carotovora subsp. carotovora foi predominante, seguida de Erwinia carotovora subsp. atroseptica e Erwinia chrysanthemi.


Epidemiologia


É uma doença muito comum em tomateiro, mas sua ocorrência está na dependência das condições ambientais e do estado nutricional das plantas, acentuando-se a partir do início da frutificação. (Maffia et al., 1980)

A bactéria sobrevive como saprófita nos solos na ausência de hospedeiros. Temperaturas entre 25 e 30ºC e umidade relativa próxima a 100% são condições favoráveis ao desenvolvimento desta doença assim como adubação excessiva de nitrogênio. (Lopes et al., 2005)


Controle


Considerando-se que a bactéria é saprofítica, deve-se adotar medidas conjuntas de controle que dificultem o desenvolvimento da doença como por exemplo, adubação equilibrada, plantio em solos bem drenados, arejamento das plantas através de espaçamentos adequados, controle de insetos subterrâneos e mastigadores para reduzir ferimentos, rotação de culturas com gramíneas. (Kurozawa e pavan, 1997)

O controle químico do talo oco é pouco eficiente. (Lopes et al., 2005)


  1. DOENÇAS VIRÓTICAS


Vírus são agentes infecciosos obrigatórios essencialmente constituídos de moléculas de RNA oou DNA envoltos por uma capa protéica. As doenças causadas por vírus são referidas como viroses. (Lopes et al., 2005)

Na natureza, a disseminação dos vírus de plantas ocorre de forma muito especializada. A maioria é transmitida por insetos vetores: pulgões, mosca-branca, cigarrinha e tripes. (Lopes et al., 2005)

Quanto maior o conhecimento das características da cultivar plantada, maior a facilidade da diagnose das viroses, pois os sintomas induzidos por vírus sõa muito complexos. A diagnose de doenças provocadas por vírus se baseia na sintomatologia e em testes biológicos, sorológicos e moleculares. A avaliação visual de sintomas não é suficiente para identificar espécies, requerendo testes laboratoriais complementares. (Lopes et al., 2005)


4.1 AMARELOS

Agente causal: Tomato Yellow Top Virus" - TOYTV e "Tomato Bottom Leaf Yellow Virus" – TBLYV


Sintomatologia


Plantas infectadas com o vírus do topo amarelo desenvolvem sintomas 14 a 21 dias após a inoculação. A severidade dos sintomas depende da idade e vigor da planta, época de infecção, intensidade luminosa, comprimento do dia e temperatura. (Lopes et al., 2005)

Em infecções naturais, sintomas são observados na região apical da planta e são caracterizados por amarelecimento dos ponteiros, crescimento retardado e acentuado enrolamento e amarelecimento das folhas basais. (Figueira, 1985)

Folíolos mostram clorose marginal e enrolamento, assemelhando-se a uma concha. A formação de flores e frutos é drasticamente reduzida (em torno de 85%) se a infecção ocorrer no estádio de “seedling”. (Figueira, 1985)

Os frutos ficam deformados, com faixas no ombro, e pouco espessos. O desenvolvimento da semente é retardado ou ausente. Os sintomas durante os meses de inverno podem ser confundidos com injúrias causadas por inseticidas. (Figueira, 1985)

Os primeiros sintomas aparecem, geralmente, em plantas com 30 a 60 dias após o transplante. Observa-se, nas folhas basais, áreas amareladas distribuídas irregularmente no folíolo, originando ilhas verdes normais distribuídas ao acaso. Normalmente, observa-se o enrolamento dos folíolos para cima. (Costa, 1964)

O amarelecimento progride para as folhas medianas e, mais tarde, as áreas amarelas podem tornar-se arroxeadas. (Costa, 1964)

Sintomas de amarelo baixeiro podem ser confundidos com os de deficiência de magnésio ou com o enrolamento fisiológico da folha. Entretanto, a deficiência de magnésio é caracterizada por um amarelecimento internerval, da periferia para o centro, com a tendência de formar um V na base do folíolo, afetando toda a planta na área deficiente. (Costa, 1964)

O enrolamento fisiológico, por outro lado, atinge, desde o início, todas as plantas de forma uniforme, ao contrário do amarelo baixeiro que, no início, ocorre de forma aleatória na cultura. (Costa, 1972)


Etiologia


O vírus do topo amarelo (ToYTV) e do amarelo baixeiro (TBLYV) pertencem ao gênero Luteovirus, que também tem como membro o vírus do enrolamento das folhas da batateira. São vírus que contêm RNA em partículas isométricas, com aproximadamente 24 nm de diâmetro. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Os Luteovirus são transmitidos por afídeos, incluindo Myzus persicae, de maneira circulativa, nãopropagativa. O período de aquisição mínima é de 1 hora, com maior eficiência de transmissão quando o período de aquisição for superior a 48 horas. O período latente é variável. Não há nenhuma evidência da replicação dos vírus em afídeos vetores. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Epidemiologia


O topo amarelo causa maior prejuízo à produção, principalmente nos períodos mais secos e frescos do ano. Contudo, o amarelo baixeiro, ou enrolamento, que é mais comum no fim do ciclo da cultura, atinge incidência elevada, afetando o número e tamanho dos frutos. (Costa, 1964)

A severidade dos sintomas depende da idade e vigor da planta, época de infecção, intensidade luminosa, comprimento do dia e temperatura.

A disseminação da bactéria dá-se através de água, solo, tratos culturais, implementos agrícolas, homem, insetos, mudas contaminadas, estercos contaminados, etc. (Figueira, 1985)

Possui uma gama limitada de hospedeiros, que inclui espécies da família Solanaceae, Amaranthaceae e Cruciferae.


Controle


A destruição de ervas daninhas hospedeiras dos vírus (maria-pretinha e Datura stramonium) localizadas próximas aos campos de produção reduz o inóculo primário. (Costa, 1972)

A produção de mudas em viveiros situados longe de campos de hospedeiros dos vírus ou em estufas com telas à prova de afídeos, é recomendada. (Costa, 1972)

O uso de inseticidas sistêmicos para eliminar afídeos vetores também evita que a doença espalhe-se na cultura. (Figueira, 1985)

O potencial da utilização de cultivares resistentes está sendo avaliado. (Costa, 1972)


4.2 BROTO CRESPO

Agente causal: Geminivirus


Sintomatologia


Plantas jovens de tomateiro são facilmente infectadas com o vírus, mas a incidência da doença diminui com a idade do plantio. Sintomas são evidenciados 1 a 2 semanas após a infecção. Às vezes se manifestam em mudas 20 a 30 dias após o transplante. (Lopes et al., 2005)

Plantas infectadas apresentam folhas novas com nervuras descoloridas e limbo enrolado para cima. Posteriormente, elas tornam-se espessas e quebradiças, apresentando várias tonalidades de coloração amarela entremeadas com púrpura. (Lopes et al., 2005)

As nervuras das folhas mais novas podem apresentar intensa coloração roxa, ficando salientes. A planta torna-se enfezada, ereta, coriácea e com superbrotamento. (Lopes et al., 1985)

A qualidade dos frutos é alterada, quanto ao conteúdo de sólidos solúveis, viscosidade aparente, coloração e teor de ácido ascórbico. Estes sintomas podem assemelhar-se aos de vira-cabeça, pois, muitas vezes, a planta doente apresenta topo com coloração roxa. No entanto, a ausência de necrose nos folíolos, verificada no broto crespo, diferencia, sintomatologicamente, estas duas doenças. (Filgueira, 1982)


Etiologia


O vírus do broto crespo do tomateiro é membro dos Geminivirus, apresenta partículas isométricas de DNA, geminadas ou simples, de 20 a 25 nm de diâmetro. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

O vírus, por ser restrito ao floema, não é transmitido mecanicamente, mas pode ser transmitido eficientemente pelo método de picada com agulha ou por um injetor de alta pressurização. (Costa, 1964)

Os insetos responsáveis pela transmissão do vírus são as cigarrinhas Agallia albidula, A. ensigera e A. stictiocollis, que apresentam relação vírus-vetor do tipo persistente, sendo circulativo, mas não propagativo, no vetor. Somente o inseto adulto é virulífero. (Costa, 1964)

A transmissão do vírus pode ocorrer após um período de aquisição de 1 minuto. A freqüência de transmissão atinge um máximo após um período de aquisição de 2 a 3 dias. O período latente mínimo no vetor é de 4 horas. (Costa, 1964)


Epidemiologia

Esta doença raramente causa sérios problemas em tomateiro rasteiro. Pode, no entanto, causar grandes perdas em tomateiro estaqueado, em plantios de inverno, quando a movimentação de vetores é maior devido à não existência de hospedeiros alternativos. (Filgueira, 1982)

A transmissão dá-se exclusivamente através de insetos vetores que são as cigarrinhas. A cigarrinha transmite o vírus para uma vasta gama de hospedeiros, de diversas famílias famílias . Além do tomateiro, outras culturas são afetadas, tais como beterraba, espinafre, cucurbitáceas e feijoeiro.


Controle

Aplicação de inseticidas em ervas daninhas para prevenir a migração de cigarrinha para o tomateiro é prática recomendada. A aplicação de inseticida diretamente em lavoura de tomate, porém, não previne a transmissão do vírus pela cigarrinha nem reduz a incidência da doença. (Lopes et al., 2005)

Recomenda-se a eliminação de ervas daninhas hospedeiras, como: Datura stramonium, maria-pretinha, carrapicho-de-carneiro e outras solanáceas, ajuda a reduzir fontes de inóculo. (Lopes et al., 2005)

A utilização de variedades resistentes é uma das formas mais efetivas de controle desta virose. Há fontes de resistência nas espécies selvagens de tomateiro como Lycopersicon peruvianum var. humifusum, L. peruvianum var. dentatum e L. pimpinellifolium, cuja resistência é conferida por dois pares de genes de dominância incompleta. (Silva e Giordano, 2000)


4.3 CÁLICE GIGANTE

Agente causal: Phytoplasma sp.


Sintomatologia


A expressão dos sintomas em tomateiro ocorre 6 semanas após a infecção. A planta infectada apresenta engrossamento apical e rigidez dos ramos. (Lopes et al., 2005)

Os internódios são curtos, os botões florais são super-desenvolvidos, verdes, assépalos e não formam frutos. A planta apresenta desenvolvimento irregular e produz um número excessivo de raízes aéreas. (Lopes et al., 2005)

O fruto imaturo, quando infectado, torna-se deformado. As folhas são pequenas, torcidas e de coloração verde-amarelada. Os principais vetores são as cigarrinhas. (Lopes et al., 2005)


Etiologia

O agente causal do cálice gigante é Phytoplasma sp., originalmente denominado de micoplasma. Seu principal vetor no campo são as cigarrinhas. Estas multiplicam-se e alimentam-se em ervas daninhas infectadas e migram para o tomateiro na falta de outros hospedeiros. (Costa, 1964)


Epidemiologia


O cálice gigante do tomateiro tem sido relatado no Brasil, causando perdas em torno de 30 %. Embora vastamente distribuída, a doença tem pequena importância econômica. Em adição ao tomateiro, outras culturas são afetadas como alface, pimentão, berinjela e batata. (Maffia et al., 1980)


Controle


Como medidas de controle, a destruição de ervas daninhas hospedeiras na periferia da lavoura aliada a programas regulares de aplicação de inseticidas visando o controle das cigarrinhas e outros insetos é, geralmente, suficiente. (Costa, 1964)


4.4 MOSAICO COMUM

Agente causal: "Tomato mosaic virus"- ToMV

Sintomatologia


As folhas mostram sintomas de mosaico, enrugamento e ligeira curvatura do bordo foliar, para cima. Plantas infectadas têm porte reduzido e vasos descoloridos. (Figueira, 1985)

Nos frutos, aparecem manchas amareladas e, no mesocarpo, manchas necróticas. Dependendo da estirpe, pode ocorrer maturação irregular, "isoporização" do fruto e sintoma mais evidente de mosaico. (Figueira, 1985)

Além de possuir vários hospedeiros, o ToMV pode sobreviver em sementes e restos de folhas e raízes. (Figueira, 1985)


Etiologia


O ToMV pertence ao gênero Tobamovirus, que apresenta como espécie típica o vírus do mosaico do fumo (“Tobacco mosaic virus” - TMV).

Apresentam-se como particulas bastonetes rígidos, medindo 300 nm de comprimento por 18 nm de diâmetro. Sua longevidade, in vitro, é de muitos meses à temperatura ambiente e de muitos anos a 0ºC. O ponto de diluição está entre 10-5 e 10-6. (Tokeshi e Carvalho, 1980)


Epidemiologia


Ocorre principalmente no final do ciclo da cultura. Apesar de ser cosmopolita, de fácil transmissão e de distribuição generalizada, o ToMV não é o vírus mais importante do tomateiro, pois a produção só é reduzida se a infecção ocorrer no início da cultura. (Maffia et al., 1980)

No entanto, com a introdução da variedades muito suscetíveis, a incidência de ToMV vem aumentando, acarretando perdas significativas nas principais regiões produtoras do Estado de São Paulo.

Não se conhece nenhum vetor específico do vírus. Os mais importantes meios de transmissão são ferramentas ou instrumentos utilizados durante as operações culturais e as próprias mãos do operador. (Maffia et al., 1980)


Controle


Devido à grande estabilidade da partícula viral, sua alta infectividade e fácil disseminação, as medidas de controle devem ser concentradas em práticas que visem evitar a introdução do patógeno na área do plantio, uma vez que é difícil o controle após seu estabelecimento na lavoura. Entre outras, é recomendada a utilização de sementes provenientes de plantas sadias. (Lopes et al., 2005)

Também recomenda-se os tratamentos de sementes com solução 1% de fosfato trisódio (Na3PO4) por 15 minutos ou com ar quente (2 a 4 dias a 70ºC), que podem eliminar totalmente o vírus da semente. A semeadura deve ser realizada em bandejas, pois diminui o manuseio das plantas e facilita o controle.

Durante as operações culturais, os operadores devem lavar as mãos com água e sabão, não devendo fumar cigarro de palha ou cachimbo, que podem conter o vírus. (Lopes et al., 2005)

Durante os tratos culturais, deve-se evitar o contato com plantas doentes, e a ordem de serviços deve ser sempre das plantas novas para as mais velhas. (Lopes et. al., 2005)

A utilização de cultivares resistentes ou tolerantes também tem alcançado sucesso no controle dessa virose. A variedade “Angela”, obtida pelo IAC, é resistente ao vírus e evita sua transmissão pela semente. Por ser resistente também ao PVY, impede o efeito sinérgico destes vírus. Atualmente, há também o híbrido “Carmen” que apresenta resistência ao ToMV. (Figueira, 1985)


4.5 RISCA OU MOSAICO Y

Agente causal: "Potato Virus Y" - PVY


Sintomatologia


Aparecem com maior frequência em plantas com 30 a 60 dias. Plantas doentes apresentam folíolos terminais e laterais arqueados para baixo, com mosaico internerval formado por áreas verde-amareladas. (Lopes et al., 2005)

Na página inferior, observa-se o aparecimento de riscas e anéis necróticos ao longo das nervuras terciárias. Plantas afetadas apresentam redução no crescimento e ciclo mais curto. (Lopes et al., 2005)

O pegamento do fruto também é seriamente prejudicado, dependendo do estádio de desenvolvimento em que a planta se encontra quando infectada. Nos frutos, nenhum sintoma é conhecido. (Lopes et al., 2005)

Quando o mosaico Y e o mosaico comum (ToMV) ocorrem concomitantemente, o quadro sintomatológico torna-se mais severo do que os produzidos por cada virose isoladamente. (Lopes et al., 2005)


Etiologia

O agente causal da risca ou mosaico Y do tomateiro é o vírus PVY, pertencente ao gênero Potyvirus, família Potyviridae. Apresenta partículas filamentosas flexuosas, com 15 nm de diâmetro e 730 nm de comprimento. Uma das características do PVY é apresentar diversas estirpes. (Figueira, 1985)

Os insetos envolvidos na transmissão são os afídeos, destacando as espécies Myzus persicae, Macrosiphum solanifolli, Aphis rumicis e Pentatrichopus fragaefolii, das quais a primeira é a mais importante. (Figueira, 1985)

A relação vírus-vetor é do tipo não-persistente, sendo transmitido durante a picada de prova no hospedeiro. (Costa, 1964)

O vetor Myzus persicae pode adquirir e transmitir o vírus em menos de 60 segundos. A maioria deixa de transmitir o vírus durante a alimentação, após 1 hora. O vírus pode ser retido pelo afídeo por um período maior que 24 horas. Plantas infectadas com PVY contêm uma proteína, ou fator de ajuda, que permite a transmissão do vírus e outros Potyvirus. (Figueira, 1985)


Epidemiologia


É uma virose comum na cultura do tomateiro em épocas frias e secas do ano. Estimativas feitas no Brasil indicam que, dependendo da idade da planta e da época de infecção, esta virose pode acarretar perdas de 20 a 70% na produção. (Costa, 1964)

O vírus parece não ser transmitido por semente e dificilmente por contato mecânico. Desta forma, seu principal meio de disseminação é através de insetos. (Costa, 1964)

Culturas abandonadas de solanáceas e ervas daninhas compreendem as mais importantes fontes de PVY. Entre as plantas hospedeiras do PVY, de uma ou outra estirpe, pode-se citar o tomateiro, pimentão, pimentas, batateira, berinjela, jiló, fumo, Nicandria physaloides, Physalis sp., Petunia hybrida, Solanum americanum (maria pretinha), S. sisymbriifoium (juá), S. atropurpureum, Tropaeolum majus e Cássia occidentalis (fedegoso).


Controle

A risca do tomateiro é de difícil controle devido, principalmente, à relação vírus-vetor e às numerosas fontes externas de vírus. O controle é, obrigatoriamente, preventivo, envolvendo uma série de medidas que devem ser tomadas simultaneamente. (Lopes et al., 2005)

Sob condições de alta incidência de afídeos, as plantas devem ser protegidas com telado durante o período que vai da semeadura até 15 dias após o transplante. Sementeiras, canteiros e plantações definitivas de tomateiro devem ser isoladas de plantações de pimentão, pimenta, hortas, jardins e plantios mais velhos de tomateiro. (Lopes et al., 2005)

O controle de insetos vetores deve ser feito na fase de canteiro e campo, através de pulverizações sistemáticas com óleo mineral ou aplicação de granulados no solo. (Lopes et al., 2005)

Estas medidas, no entanto, às vezes têm pouca eficiência no controle da disseminação do vírus, devido à imigração de afídeos vetores. Finalmente, o uso de cultivares resistentes, tais como o Angola, constitui uma maneira eficiente de controle. (Silva e Giordano, 1994)


4.6 VIRA-CABEÇA

Agente causal: Tospovirus


Sintomatologia


Apresenta-se coloração bronzeada das folhas do ponteiro, seguida de uma paralisação no desenvolvimento da planta. As folhas mostram-se distorcidas com áreas necróticas que tendem a formar anéis concêntricos no limbo e pecíolo. Lesões idênticas podem ocorrer na ráquis da inflorescência e no caule. (Lopes et al., 2005)

Em pouco tempo, todo o ponteiro pode necrosar e, com freqüência, curvar-se para um dos lados, sintoma que dá nome à doença. Quando plantas jovens são infectadas, os sintomas podem ser especialmente severos, podendo levá-las à morte. (Lopes et al., 2005)

Frutos jovens formados após a infecção podem desenvolver manchas anelares ou irregulares necróticas. Frutos maduros mostram-se pálidos, com áreas amareladas irregulares ou em anéis concêntricos. (Lopes et al., 2005)


Etiologia

Várias plantas diferenciadoras podem ser utilizadas na detecção e diagnose do vírus por meio de inoculações mecânicas. (Tokeshi e Carvalho, 1980)

Disseminação é feita através de tripes de maneira persistente (9 espécies), sendo a mais incidente Frankliniella schultzei. (Pavan et al., 1989)

A aquisição acontece somente estagio larval e a transmissão acontece após atingir o estádio adulto. O período mínimo para aquisição é de 15 minutos. O período de latência é de 4 a 10 dias após a aquisição, dependendo da espécie vetora. (Pavan et al., 1989)

O vírus é retido por toda a vida do inseto, mas não é transmitido para sua progênie. A transmissão do vírus pelo tripes realiza-se durante sua alimentação superficial em células da epiderme foliar do hospedeiro. (Pavan et al., 1989)

Os Tospovirus possuem uma ampla gama de hospedeiros, incluindo mais de 500 espécies distribuídas em mais de 50 famílias. Entre estas, encontram-se muitas hortaliças, tais como batata, pimentão, berinjela, ervilha, cebola, alface, plantas ornamentais perenes e anuais, e plantas silvestres. Entre as não-cultivadas temos maria-pretinha, Datura sp., caruru, picão, beldroega, serralha, emilia, erva-de-santa-maria e mostarda.


Epidemiologia


Trata-se da virose mais importante da cultura, tanto pelos danos que provoca como pelas dificuldades e custo de controle. Danos em cultivos comerciais podem ser extremamente altos, com incidência em torno de 50 a 90 %, principalmente entre novembro e abril, período mais favorável à proliferação do tripes vetor.(Pavan et al., 1992)

A disseminação do patógeno ocorre somente pelo tripes e de maneira persistente. A espécie mais importante, no Estado de São Paulo, é Frankliniella schultzei. (Pavan et al., 1992)

Tripes adquire o vírus somente durante o estádio larval e só o transmite após atingir o estádio adulto. (Pavan et al., 1992)


Controle


Na fase de pré-plantio, aplica-se medidas de controle como rotação com espécies não-suscetíveis como milho e couve-flor, escolha de local apropriado, evitando o plantio adjacente a lavouras suscetíveis ao patógeno e eliminação de hospedeiros alternativos do vetor. (Lopes et al., 2005)

Na fase de desenvolvimento da cultura, as medidas de controle adotadas podem ser descritas como plantio do tomateiro fora da época quente e úmida do ano, onde a incidência do vetor é maior, plantio, quando possível, em áreas de maior altitude, uso de mudas livres de vírus, redução das atividades de condução da lavoura, evitando movimento de tripes de fontes infectadas, plantio de barreiras vivas com milho ou crotalaria ao redor da lavoura, dificultando a migração do tripes-vetor. (Lopes et al., 2005)

Outra importante medida de controle compreende o uso de variedades resistentes, embora pouco se saiba a respeito do controle genético da resistência ao patógeno. (Lopes et al., 2005)

Podemos citar fontes de resistência: Lycopersicon peruvianum, L. glandulosum e L. pimpinellifolium. Vários cultivares comerciais ditos resistentes a viroses como Pearl Habour, PI/P2, Platense, Manzana, Anahu, Rei Umberto e Rey de Los Tempranos, quando submetidos às nossas condições de campo e de casa-de-vegetação, não apresentaram resultados satisfatórios. (Silva e Giordano, 1994)

A cultivar “Stevens”, originário da África do Sul, vem mostrando resistência a isolados bastante agressivos. (Silva e Giordano, 1994)


  1. PRINCÍPIOS GERAIS DE CONTROLE

Controlar uma doença não é simplesmente exterminá-la após o seu aparecimento. O “controle” deve ser entendido como prática permanente de medidas integradas, para, preferencialmente, evitar que a doença apareça ou atinja proporções que resultem em grandes danos e prejuízos. Também para doença de plantas vale o dito popular de que “prevenir é melhor remedio”. (Lopes et al., 2005)

As medidas gerais de controle são princopalmente preventivas, ou seja, para evitar o surgimento e proliferação de doenças. Elas podem ser determinantes para o sucesso da produçãointegrada ou orgânica de tomate. (Lopes et al., 2005)

Evitar o plantio em áreas sujeitas à muito orvalho, em terrenos sombreados e pouco ventilados e plantar em condições de clima favorável à planta e desfavorável à maioria das doenças é uma das estratégias de controle de doenças como cancro da haste, damping-off, mancha de Cladosporium, pinta-preta, podridão do colo e da raíz, podridão de Phoma, podridão de Sclerotium, requeima, talo oco e vira-cabeça. Para essas doenças, os riscos são maiores em cultivo sob temperatura e umidades altas, comuns nos verões chuvosos em várias regiões do país.

Evitar irrigações pesadas e frequentes, ou alta umidade, manejando adequadamente as irrigações, evitando excesso ou insuficiência de água durante todo o ciclo das plantas, evitando também o uso de água contaminada, é impressindível no controle preventivo de doenças como damping-off, septoriose, podridão do colo e da raíz, podridão de Phoma, podridão de Sclerotium, murcha bacteriana, mancha bacteriana e cancro bacteriano.

A rotação de culturas é uma alternativa muito eficiente na prevenção de doenças do tomateiro como mancha de Stemphylium, mofo branco, murcha de Fusarium, pinta-preta, septoriose, cancro bacteriano, mancha bacteriana, mancha bacteriana pequena, murcha bacteriana, talo oco e vira-cabeça, plantando a cultura em área onde não tenha sido cultivada nunhuma solonácea nos últimos três anos e onde não tenha ocorrido doença transmissível ao tomateiro. Fazer a rotação de culturas, especialmente com gramíneas como milho, sorgo, arroz e capins de pastagens é recomendado.

Doenças como cancro da haste, mancha de Stemphylium, murcha de Fusarium, murcha de Verticillium, cancro bacteriano, mancha bacteriana, mancha bacteriana pequena, murcha bacteriana, necrose da medula, broto crespo, mosaico comum, risca e vira-cabeça podem ser controladas através do plantio de cultivares que sejam resistentes à cada doença. Para saber a melhor cultivar para cada região produtora, encontra-se informações em catálogos das companhias de sementes ou diretamente com um engenheiro agrônomo.

Na área a ser cultivada, fazer sistematização do solo e aração profunda, ou plantar direto na palha, para evitar formação de poças de água no terreno podem ser estratégias no controle de damping-off, mofo branco mancha de Cladosporium, pinta-preta e talo oco.

Doenças viróticas em geral podem ser evitadas ou controladas com o controle de tripes, mosca-branca e pulgões na sementeira, que são os principais insetos vetores de vírus. Deve-se também isolar e proteger a sementeira com tela finae usar inseticida, se necessário. Também recomenda-se manter a lavoura e os arredores livres de plantas daninhas, que favorecem a proliferação de doenças viróticas por ser hospedeira de vírus que pode ser adquirido pelos insetos vetores e transmitido às plantas.

A adubação é também muito importante como estratégia de controle de doenças, pois plantas bem nutridas (adubação balanceada) resistem melhor à doenças como damping-off, pinta-preta e talo oco. Deve-se adubar as plantas com base na análise de solo.

Destruir restos de plantas após a colheita, enterrando-os com aração profunda e queimando-os é de suma imporância, pois os restos culturais podem conter transmissores de doenças como mancha de Stemphylium, mancha de Cladosporium, pinta-preta e septoriose. Pessoas e máquinas procedentes de áreas infestadas transmitem doenças na lavoura sem antes passar por assepsia e devem ser evitadas.

Para evitar doenças causadas por fungos e bactérias, deve-se controlar insetos que produzem ferimentos nas plantas e nos frutos e evitar injúrias e ferimentos durante as capinas, amontoas e pulverizações, pois estes ferimentos são os locais de penetração dos patógenos.

Adquirir mudas produzidas apenas por viveiristas especializados, adquirir sementes de boa qualidade, usar substrato esterelizado, bandejas novas ou esterelizadas, usar estacas novas ou desinfetadas, não fazer desbrota em dias chuvosos ou após irrigação, empregar mão-de-obra capacitada em princípios básicos e práticas de sanidade, inspecionar a lavoura com frequencia para detectar eventuais doenças precocemente e iniciar o controle, pulverizar plantas preventivamente com agrotóxicos registrados, usar pulverizadores apropriados, limpos e bem regulados e transportar frutos com cuidado são estratégias de controle que aplica-se para a prevenção de todas as doenças do tomateiro, evitando assim, prejuízos futuros com perdas na lavoura.


  1. CONCLUSÕES


Conhecimentos sistematizados ou contidos em literatura especializada sobre doenças do tomateiro e métodos de controle ainda são escassos no Brasil, e os que existem são poucos acessíveis, principalmente para os pequenos produtores. Na falta ou insuficiência de informações confiáveis, os tomaticultores se valem do vasto arsenal de produtos químicos para combater doenças, com resultados muitas vezes danosos do ponto de vista social e econômico. Quando usados de maneira inadequada, esses produtos colocam em risco a saúde dos agricultores e dos consumidores de tomate, além de causar danos ao meio ambiente. (Lopes et al., 2005)

Conhecendo as doenças que afetam o tomateiro, através de seus sintomas, identificação do agente causal e sua etiologia e conhecendo também a epidemiologia, podemos traçar estratégias de manejo para controle desses patógenos, usando taticas que beneficiarão para o sucesso da produção do fruto.

O uso de variedades resistentes à pragas e doenças, observação de fatores climáticos adversos que possam colocar em risco a lavoura, o manejo da irrigação, rotação de culturas são peças chave no manejo da cultura e para o melhoramento de populações produtoras de frutos de tomate, objetivando o melhor desenvolvimento e aproveitamento da lavoura, menor custo com insumos, maior lucro do produtor, adaptadação à situações adversas, principalmente as edafoclimáticas predominantes em uma determinada região produtora.

Assim, obtém-se importantes resultados como a disponibilização de informações úteis para o bom desenvolvimento da lavoura e acrescentar informações às literaturas já existentes com o intuito de contribuir para o desenvolvimento de novos conhecimentos, que é a base para o planejamento e execução de futuros trabalhos nessa área.


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