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quarta-feira, 10 de fevereiro de 2016

Boletim Técnico (1-2015): Crosta-marrom-do-abacate (Persea americana) causada por Phyllachora gratissima.

Crosta-marrom-do-abacate (Persea americana) causada por Phyllachora gratissima.

Bruna do Carmo Vieira
Acadêmica do Curso de Agronomia

INTRODUÇÃO

O abacateiro Persea americana Mill. - Lauraceae é originário da América é cultivado em quase todas as regiões tropicais e subtropicais, particularmente no México, América Central, partes da América do Sul, nas Índias Ocidentais, África do Sul, Israel e no Havaí; em menor extensão, na Índia, Samoa, Taiti, Argélia, Austrália, EUA (OLIVEIRA et al., 2000).
O abacate (P. americana) é um fruto climatérico, com alta taxa respiratória e produção elevada de etileno após a colheita; portanto, altamente perecível sob condições ambientais.  O controle do amadurecimento é fundamental para o aumento da vida útil após colheita, visando ao mercado interno e à exportação de frutas. Já a comercialização do fruto na forma processada é um grande desafio, pois a polpa escurece rapidamente depois de cortada, por presença de enzimas responsáveis pelo escurecimento, principalmente a polifenoloxidase (DAIUTO et al., 2011).
As qualidades organolépticas, o valor nutritivo e a riqueza em vitaminas do abacate justificam plenamente a expansão do seu consumo. O abacate contém as vitaminas lipossolúveis que em geral faltam nas outras frutas. É muito rico em vitaminas A e B, medianamente rico em vitaminas D e E e muito pobre em vitamina C. O valor calórico por 100 gramas de fruto pode variar de 55 a 200 calorias (OLIVEIRA et al., 2000).
As informações sobre as doenças desta espécie são escassas. Geralmente são mencionados sérios problemas com doenças. O Phyllachora bakeriana tem sido relatada em Cassia fistula, C. hoffinanseggiana e C. inaequilatera. Outros autores citam a P. canafistulae Chardon. e P. cassiae Henn. em Cassia fistula, mas estes são considerados sinônimos (ESQUIVEL, 2009).
Por ser uma espécie tropical que provavelmente não mostra sazonalidade marcada, mas ascomas parecem ser mais frequentemente em janeiro ou fevereiro (CMI 1990).
A espécie P. gratissima foi descrita por Rehm, publicada no ano de 1892 (INDEX FUNGORUM, 2015).
No mundo P. gratissima encontra-se distribuída na Colômbia, Costa Rica, República Dominicana, Equador, Haiti, México, Porto Rico e Venezuela (MYCOBANK, 2015).
No mundo tem sido registrado o patógeno em um gênero e três espécies de plantas hospedeiras representadas por Persea americana, P. gratissima e P. persea (FARR, & ROSSMAN, 2015).
            O objetivo deste boletim técnico é descrever a sintomatologia, etiologia, epidemiologia e controle da crosta-negra-do-abacateiro causado por P. gratissima.

DESENVOLVIMENTO

Hospedeiro/cultura:   Abacateiro (Persea americana Mill.)
Família Botânica: Lauraceae
Doença: Crosta-negra-do-abacateiro
Agente Causal: Phyllachora gratissima Rehm (Teleomorfo)
Local de Coleta: área de jardim, Urutaí, GO.
Data de Coleta: 06/03/2015
Taxonomia: Pertence ao reino Fungi, Divisão Ascomycota, classe Sordariomycetes, ordem Phyllachorales, família Phyllachoraceae, gênero Phyllachora sp., espécie P. gratissima.
Sintomatologia: No material coletado foram observados sintomas da doença em uma porcentagem significativa de folhas de diferentes idades. As lesões começam como pontuações escuras arredondadas na parte adaxial, rodeados de coloração amarela arredondada, que por elipsoides em evolução torna-se rodeado por um halo de larguras cloróticas (Fig. 1A). No centro das lesões foram observadas frutificação globosas subepidérmicas, de coloração preta, representados pelos sinais da presença do patógeno Fig. 1B (ESQUIVEL, 2009).

Causa lesões não claramente definidas (Fig. 1C), e óbvias apenas uma vez que os estromas foram parasitados por outros fungos; muitas vezes, formando padrão circular para os pontos marrons escuros de aproximadamente a 10 mm diâmetro (Fig. 1D), não associadas com as nervuras (MYCOBANK, 2015). Estes pontos são compostos de um material estromático de até 1 mm (ESQUIVEL, 2009).

Figura 1. Sintomas da crosta-marrom-do-abacate (Persea americana) causada por Phyllachora gratissima. A. Sintomas na face adaxial (barr= 2,25 cm). B. Sinais na face abaxial (barr= 2,2 cm), C. Detalhe dos sinais do patógeno na face adaxial circundado por halo clorótico (barr= 10 mm), D. Detalhe dos sinais na face abaxial formando abundante tecido fúngico crostoso e superficial (barr= 5 mm).

Etiologia (Sinais):
A fase anamórfica encontra-se em lóculos dentro do estroma. Os conidióforos são formados a partir de uma camada basal de hialina para empalidecer, empalidecido, textura angular castanha, curta, muitas vezes ramificada uma ou duas vezes simpodial. Células conidiogênica nas 22-36 x 3-4 µm, lanceoladas ou gradualmente afinando, muitas vezes com espessamento periclinal conspícuo, não colateral visto. Conídio 44-58 x 1,5-2 µm, estreitamente lanceoladas, filiforme, mais largo perto da base, o ápice fortemente atenuado, a base também atenuada, hialina, asseptados, lisa, sem apêndices mucosos (MYCOBANK, 2015).
A fase teleomórfica apresentou estromas 400 -1200 µm, de forma irregular e aglutinanda, 1-4 lóculos por lesão, fortemente negra, com bordas irregulares, os ostíolos não conspícuo (Fig. 2A). Ascomas de 350 µm de diâmetro, superficialmente cônico, a parede superior a 50 µm de espessura, quebradiço, composto por células epidérmicas hospedeiras fortemente oclusas por depósitos de melanina negra, com uma camada interna de células fúngicas comprimido, a parede inferior mal definida, composta por células fúngicas marrom escuro, achatada, comprimidas contra o tecido (Fig. 2B). Asca 90-124 x 24-29 µm, clavada para sacular, o ápice obtuso, de paredes espessas, sem estruturas apicais claramente definidos com 8 esporos (Fig. 2CG). Os ascósporos dispostos bilaterais (Fig. 2D), 21,5-25 x 11-13 µm, com uma face ± plana, hialina, asseptados, liso, com um apêndice gelatinosa pulvinate com 2 µm de largura e 4 µm de comprimento em cada extremidade como mostrado a Fig.2.F (MYCOBANK, 2015). Não existe de acordo com Mycobank, 2015, nenhum registro de especialização fisiológica.

Tabela 1. Comparação entre as estruturas morfológicas entre o isolado identificado com a descrição feita por Mycobank, (2015).



Figura 2. Sintomas da crosta-marrom-do-abacate (Persea americana) causada por Phyllachora gratissima. A. Vários peritécios localizados na superfície da face adaxial foliar (barr= 45 µm), B. Detalhe do peritécio não estiolado (barr= 45 µm), C. Asca hialina contendo oito ascósporos (barr= 20 µm), D. Região apical da asca no ato da liberação do ascósporo (barr= 20 µm), E. Saída da asca do corpo de frutificação (peritécio) (barr= 18 µm), F. Ascósporos (barr= 15 µm), G. Conjunto de ascas (barr= 75 µm).

EPIDEMIOLOGIA:

            O patógeno Phyllachora gratissima apresentou 19 registros de ocorrência infectando os seguintes hospedeiros: infectando P. americana foi registrado na Colômbia (SPAULDING, 1961), Cuba (ARNOLD, 1986), República Dominicana (SPAULDING, 1961; CIFERRI, 1961), Guatemala (SPAULDING, 1961; MCGUIRE, 1967), Honduras (MCGUIRE, 1967), Jamaica (SPAULDING, 1961), México (ALVAREZ, 1976), Porto Rico (STEVENSON, 1975; SPAULDING, 1961), Venezuela (SPAULDING, 1961) e Ilhas Virgens (STEVENSON, 1975); infectando P. gratissima foi registrado na Colômbia (CHARDON, 1930; DENNIS,1970), Equador (DENNIS,1970), Venezuela (CHARDON, 1930; DENNIS, 1970); infectando P. persea foi registrado no Equador (SEAVER, 1928).
No mundo P. gratissima encontra-se distribuída na Colômbia, Costa Rica, República Dominicana, Equador, Haiti, México, Porto Rico e Venezuela (MYCOBANK, 2015).

CONTROLE:

Embora o fungo P. gratissima seja difundido e comum, o seu efeito sobre o hospedeiro não foi devidamente estudado (GARCÀ e ORTIZ, 1984). Assim basicamente não se encontram recomendações de controle para a crosta-negra-do-abacateiro.

Controle cultural: Recomenda-se também retirar e eliminar as folhas doentes que caíram, pois estas são fonte de inoculo da doença. Em caso de plantio para recomenda-se plantar as arvores com um espaçamento maior para não adensar e facilitar a epidemia.

Controle químico: Não existe nenhum produto registrado, no Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento, (MAPA) para o controle dessa doença (AGROFIT, 2015). Porém contém para a espécie Phyllachora torrendiella, doença do Coqueiro, não contendo registros de fungicida para o controle deste fungo. Vários trabalhos de pesquisa têm sido realizados para possibilitar o controle químico deste patógeno, mas a utilização desta técnica em grandes culturas é considerada inviável devido ao tamanho das plantas (AGROFIT, 2015).

Controle genético: A busca de variedades resistentes seja mediante a seleção dentro dos recursos genéticos existentes, seja mediante a geração de novas variedades por hibridação, é um método que até o momento não se é utilizado para P. americana no controle da doença crosta-negra-do-abacateiro.

Controle biológico: Também não se tem relatos de controle biológico empregados no controle dessa doença. Estudos com esse tipo de controle, geralmente, são feitos para espécies de grande interesse econômico.


LITERATURA CITADA:

AGROFIT, sistema de agrotóxicos fitossanitários. Disponível em: . Acesso em: maio de 2015.

ALVAREZ, M.G. Primer catalogo de enfermedades de plantas Mexicanas. Fitofilo 71: 1-169. 1976.

ARNOLD, G.R.W. Lista de Hongos Fitopatogenos de Cuba. Ministério de Cultura Editorial Cientifico-Tecnica, 207 pages. 1986.

CHARDON, C.; TORO, R.A.  Mycological explorations of Colombia. J. Dept. Agric. Porto Rico 14: 195-369. 1930.

CHARDON, C.E., TORO, R.A. Mycological Explorations of Venezuela.  Monogr. Univ. Puerto Rico, B 2: 1-351. 1934.

CIFERRI, R. Mycoflora Domingensis Integrata. Quaderno 19: 1-539. 1961.

CMI, List of sets, index of species, and list of accepted names for some obsole species names in CMI Descriptions of Pathogenic Fungi and Bacteria Sets 1-100, Nos. 1-1000, issued. CMI Descriptions of Pathogenic Fungi and Bacteria No 903. January 1864-March 1990.

DAIUTO, E. R.; et al. Avaliação sensorial do guacamole com adição de α-tocoferol e ácido ascórbico conservado pelo frio. Rev. Ceres (Impr.), Abril 2011, vol.58, no.2, p.140-148. ISSN 0034-737X.

DENNIS, R.W.G. Kew Bulletin Additional Series III. Fungus Flora of Venezuela and Adjacent Countries. Verlag von J. Cramer, 531 pages. 1970.

ESQUIVEL, A.R.E., La Mancha Folha tar Cassia fistula L. (Fabaceae), causada por Henn Phyllachora bakeriana.(Fungi Phyllachoraceae) no Panamá. 2009.

FARR, D. F., & ROSSMAN, A. Y. Fungal Databases, Systematic Mycology and Microbiology Laboratory, ARS, USDA. Disponível em: , Acessado em abril de 2015.

INDEX FUNGORUM, banco de dados para consulta de táxons fúngicos. Disponível em: . Acessado em abril de 2015.
GARCÀ­A E. & TEALÀ­Z ORTIZ. Agrociencia 56: 129-149, 1984; Hodges, Mycologia 61: 838-840. 1984.
MYCOBANK, International Micological Association, Disponível em: http://www.mycobank.org/BioloMICS.aspx?Link=T&TableKey=14682616000000063&Rec=18551&Fields=All, acessado em abril de 2015. Literature: GarcÀ­a E. & TealÀ­z Ortiz (1984), Agrociencia 56: 129-149, 1984; Hodges, Mycologia 61: 838-840, 1969.
OLIVEIRA, M. A.; et al. Ceras para conservação pós-colheita de frutos de abacateiro cultivar fuerte, armazenados em temperatura ambiente. Sci. agric., Dezembro 2000, vol.57, no.4, p.777-780. ISSN 0103-9016.

SEAVER, F.J. Studies in Tropical Ascomycetes V. Species of Phyllachora. Mycologia 20: 214-225. 1928.

SPAULDING, P. Foreign Diseases of Forest Trees of the World. U.S.D.A. Agric. Handb. 197: 1-361. 1961.

STEVENSON, J.A. Fungi of Puerto Rico and the American Virgin Islands. Contr. Reed Herb. 23: 743. 1975.

URTIAGA, R. 1986. Indice de enfermedades en plantas de Venezuela y Cuba. Impresos em Impresos Nuevo Siglo. S.R.L., Barquisimeto, Venezuela, 202 pages. 1975.

URTIAGA, R. [Host index of plant diseases and disorders from Venezuela – Addendum] Unknown journal or publisher : 268. 2004.


Boletim Técnico (1-2015): MANCHA OCULAR (Bipolaris sacchari) DA CANA-DE-AÇÚCAR (Sacharum officinarum)

MANCHA OCULAR (Bipolaris sacchari) DA CANA-DE-AÇÚCAR (Sacharum officinarum)

Alexsandro Ribeiro Santos
Acadêmico do curso de Agronomia

INTRODUÇÃO
A cana de açúcar (Saccharum oficinarum - Poaceae) tem como centro de origem à Melanésia (Oceania), onde ela foi domesticada e depois disseminada pelo homem por todo o Sudeste asiático. As primeiras mudas de cana chegaram ao Brasil por volta de 1515, vindas da Ilha da Madeira (Portugal), e o primeiro engenho de açúcar foi construído em 1532, na capitania de São Vicente (na região Sudeste). Mas foi no Nordeste, especialmente nas Capitanias de Pernambuco e da Bahia, que os engenhos de açúcar se multiplicaram. Historicamente, a cana-de-açúcar sempre foi um dos principais produtos agrícolas do Brasil e atualmente o País é novamente o maior produtor mundial da cultura (CIB, 2015). A cana-de-açúcar é uma cultura perene, podendo produzir por 4 a 6 anos. Relativamente fácil de ser implantada e manejada, com baixo custo, podendo atingir rendimentos de massa verde superiores a 120 t/ha/ano. Normalmente a maturação se dá durante o período seco, quando a oferta de forragem das pastagens, é bastante limitada à produção animal (TOWNSEND, 2000). O Brasil é o maior produtor mundial de cana-de-açúcar, com mais de sete milhões de hectares plantados, produzindo mais de 480 milhões de toneladas de cana, o que coloca o País na liderança mundial em tecnologia de produção de etanol. Além de matéria-prima para a produção de açúcar e álcool, seus subprodutos e resíduos são utilizados para co-geração de energia elétrica, fabricação de ração animal e fertilizante para as lavouras (AGEITEC, 2015).
A doença chamada popularmente de mancha ocular ou “eye spot”, tem como agente causa Bipolaris sacchari manifesta-se nas folhas, na forma de numerosas manchas redondas, o que evidencia morte do tecido vegetal. Quando as condições são favoráveis, a mancha ocular atinge as folhas novas do ponteiro, causando a morte dos tecidos jovens, do colmo imaturo e até da touceira jovem. O fungo também pode causar queda de germinação (AGEITEC, 2015). Em lesões maduras os conídios são longos, levemente coloridos, septados e produzem vários conídios na extremidade distal. (TOKESHI e RAGO, 2005). Podem ter até 200 µm de comprimento, 5-8 µm de espessura, com um ou mais cicatriz de conídios. Apresentam dimensões de 35-95 µm de comprimento, 9-17 µm de largura (MCKENZIE,2015).
OBJETIVOS
O objetivo deste boletim técnico é descrever a sintomatologia, etiologia, epidemiologia controle do mancha ocular (Bipolaris sacchari) da cana-de-açúcar (Sacharum officinarum).

DESENVOLVIMENTO
Hospedeiro/cultura:        Cana-de-açúcar (Bipolaris saccharum)                          
Família Botânica: Poaceae
Doença: Mancha-ocular
Agente Causal (Teleomorfo): Bipolaris Sacchari Subram. & Jain, 1966. (E.J. Butler) Shoemaker, 1959
Local de Coleta: Urutaí - Goiás                                                  
Data de Coleta: 10/04/2015

TAXONOMIA:
Reino Fungi, Filo Ascomycota, Classe Pezizomycotina, Subclasse Dothideomycetes, Ordem Pleosporomycetidae, Subordem Pleosporales, Família Pleosporaceae, Gênero Bipolaris sp. (MYCOBANK, 2015).

SINTOMATOLOGIA:
O sintoma mais típico manifesta-se nas folhas, na forma de numerosas manchas necróticas, elípticas, inicialmente pardas, mais tarde marrom-avermelhadas. À medida que crescem, as lesões tornam-se alongadas, com centro de cor palha e frequentemente com halo amarelado. O tamanho das lesões varia de 0,5 a 3 cm. Em variedades suscetíveis, podem aparecer longas estrias de 5 cm a 60 cm, inicialmente amareladas que evoluem para pardo-avermelhadas. As estrias são ocasionadas por uma toxina produzida pelo fungo. Quando as condições são favoráveis, o ataque estende-se as folhas novas do ponteiro, causando a completa necrose dos tecidos imaturos, atingindo o meristema apical causando a morte do colmo imaturo e até das touceiras novas. Ocasionalmente, em variedades suscetíveis, causa manchas necróticas na casca de entrenós imaturos. O fungo também é capaz de atacar cariopses, causando malformações e queda de germinação (TOKESHI e RAGO, 2005).


Figura 1. Mancha ocular da cana-de-açúcar (Saccharum officinarum L.) causada por Bipolaris sacchari; A. sintomas na parte aérea da planta; B. sintoma na face adaxial, manchas elípticas cobrindo quase que total superfície da folha; C. detalhe das lesões na face adaxial; D. células conidiogênicas(cc) conidióforos (cF), e célula basal coliforme (cB); bar = 10 µm; E. conídio alongado, cilíndrico, conídio curvado  pseudo septados, bar = 7,3 μm; F. conídio fusiforme; bar = 9 μm.


ETIOLOGIA:

Em lesões maduras os conídios são produzidos em conidióforos que emergem isolados ou em grupos dos tecidos necrosados. Estes são longos, levemente coloridos, septados e produzem vários conídios na extremidade distal. Os conídios são longos, afilados ligeiramente curvos com a 3 a 10 septos (TOKESHI e RAGO, 2005). Podem ter até 200 µm de comprimento, 5-8 µm de espessura, com um ou mais cicatriz de conídios. Conídios único, em linha reta ou ligeiramente curvada, cilíndrico ou estreitamente elipsoidal, 35-95 µm de comprimento, 9-17 µm de largura, pálido ao marrom dourado, liso, 5-9-distoseptate (na maior parte 8), cicatriz basal distinta 3-4,5 µm de largura (Tabela e figura 1) (MCKENZIE, 2015).

Tabela 1. Comparação das características morfológicas e morfométricas do isolado de Bipolaris aacchari oriundo de Urutaí-GO comparado com a descrição feita por Subram. & Jain, 1966. (E.J. Butler) Shoemaker, 1959.



EPIDEMIOLOGIA:

Se desenvolvem em temperaturas de 10 a 25ºC, na presença de orvalho, neblina ou chuva fina durante vários dias e aplicação exagerada de vinhoto, se dissemina por meio do vento (PAES et al., 2007).
A cana-de-açúcar no mundo de acordo com o banco de dados SMML (2016) foram registradas sete espécies de Bipolaris spp. representadas por B. hawaiiensis no Havaí, B. maydis nas Barramas e Ghana, B. papendorfii no Iran, B. sacchari na Austrália, no Brasil, EUA, Cuba, Havaí, Hong Kong, Índia, Jamaica, Malásia, Ilhas Mauritius, Myanmar, Nicarágua, Panamá, Papoa Nova Guiné, Filipinas, Porto Rico, Senegal, Ilhas Solomon, África do Sul, Sri Lanka, Uganda e Venezuela, B. setariae em Bangladesh, Índia e Paquistão, B. spicifera na China, B. stenospila no Brasil, Cuba, EUA, Guiana, Havaí, Malásia, Filipina, Samoa.

CONTROLE:
Controle Físico e Cultural
Deve-se evitar o plantio de variedades suscetíveis nas margens de lagos, rios, e baixadas onde o ar frio e a neblina acumulam-se durante os meses de inverno (TOKESHI e RAGO, 2005).
Controle Genético
O método mais prático de controle é o uso de variedades resistentes nos locais onde a doença aparece sistematicamente todos os anos (TOKESHI e RAGO, 2005). Para o controle genético recomenda-se a variedade RB725828, variedade RB725147 e variedade RB735275 (
Controle Biológico
A aplicação exagerada de vinhoto nas áreas de reforma de canaviais pode favorecer o patógeno (TOKESHI e RAGO, 2005).
Controle Químico
Para o controle químico da doença não possui nenhum produto registrado (AGROFIT, 2015).

LITERATURA CITADA
A origem da Cana de açúcar. Disponível em . Acesso em 25 de junho de 2015.
AGROFIT. Consulta de produtos formulados. Disponível em
Cultura da cana de açúcar. Disponível    em<http://www.agencia.cnptia.embrapa.br/gestor/cana-de-acucar/arvore/CONTAG01_1_711200516715.html>. Acesso em 25 de junho de 2015.
Doenças da cana de açúcar. Disponível em. Acesso em 25 de junho de 2015.
MCKENZIE, E. (2013) Bipolaris sacchari (Bipolaris sacchari). Disponivel em < http://www.padil.gov.au>. Acesso em 25 de junho de 2015.
PAES, J.M.V; SILVEIRA, L.C.I; BARBOSA, M.H.P.; SILVA, E.A.; MOLINA, R.M.S.; WRUCK, D. S.M. Cana-de-açúcar (Saccharum spp.). In: PAULA JUNIOR, T.J.; VENZON, M. 101 culturas: Manual de tecnologias agrícolas. Belo Horizonte: EPAMIG, 2007.
SMML Systematic Mycology and Microbiology, Disponível em , acessado em 10 de fevereiro de 2016.
TOKESHI, H.; RAGO, A. Doenças da cana-de-açúcar (híbridos de Saccharum spp. In: KIMATI, H.; AMORIM, L.; REZENDE, J.A.M.; BERGAMIN FILHO, A.; CAMARGO, L.E.A. Manual de Fitopatologia: princípios e conceitos. 4a Ed., Vol. I, São Paulo: Editora Agronômica Ceres Ltda, 2005.
TOWNSEND, C. R. Recomendações técnicas para o cultivo da cana-de-açúcar forrageira em Rondônia. EMBRAPA-CPAF Rondônia, RT/21, p.5-5, 2000. Disponível em. Acesso em 25 de junho de 2015.
Variedades da cana de açúcar. Disponível em . Acesso em 25 de junho de 2015.

terça-feira, 9 de julho de 2013

Trabalho Acadêmico:Aspectos sintomatológicos, etiológicos, epidemiológicos e controle de Escherichia coli que causam infecções extra-intestinais (ExPEC)



DIÊGO ALBERTO TEODORO

Acadêmico do curso de Ciências Biológicas

 

INTRODUÇÃO

            A Escherichia coli é uma bactéria bacilar Gram-negativa na forma de bastonete e anaeróbica facultativa. Seu habitat primário é o trato gastrointestinal de humanos e outros animais endotérmicos. É considerado um indicador de qualidade de água e alimentos através da análise de coliformes fecais (ESCHERICHIA, 2013).
            Escherichia coli é uma espécie da família Enterobacteriacea extremamente heterogênea e complexa, embora um dos seus membros seja considero o ser vivo mais conhecido na face da Terra (E. coli K12). Do ponto de vista de sua relação com o homem, podem-se distinguir três grandes grupos de E. coli: o grupo das cepas comensais que habita os nossos intestinos, o grupo das cepas enteropatogênicas constituído de vários patótipos e o grupo das cepas patogênicas extra-intestinais capazes de causar diferentes tipos de infecções (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            Geralmente essa bactéria habita o intestino sem causar problemas de saúde. No entanto, ao entrar em contato com outras regiões do corpo, é capaz de provocar infecções (ESCHERICHIA, 2013).
            O grupo das cepas de E. coli que causam infecções extra-intestinais são designadas como ExPEC  (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            O presente trabalho tem como objetivo apresentar informações a respeito da sintomatologia, epidemiologia e controle de E. coli causadoras de infecções extra-intestinais (ExPEC).

DESENVOLVIMENTO

            As infecções do trato urinário, também conhecidas pela sigla UTI, podem atigir a uretra, a bexiga e os rins. As UTIs estão entre as infecções mais freqüentes em todo o mundo e têm como agente etiológico principal a E. coli uropatogência ou UPEC. (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            As UTIs estão dentro das infecções bacterianas mais freqüentes no homem, com uma estimativa da ocorrência de 150 milhões de casos anuais em todo o mundo. As UPEC são responsáveis por cerca de 50% a 60% dos casos. (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            Embora as UTIs possam afetar indivíduos de ambos os sexos e de todas as idades, é mais comumente observada em mulheres, devido a sua anatomia, com maior incidência entre mulheres jovens durante a adolescência. Todavia, essa relação é invertida durante o primeiro ano de vida, quando esta patologia é mais comum em meninos. A maioria das infecções nas mulheres não resulta em sequelas duradouras ou danos renais, mas é responsável por uma alta morbidade. Entre as UTIs mais graves, aquelas associadas com cateteres urinários representam cerca de 40% de todas as infecções adquiridas nos hospitais, sendo o tipo mais comum de infecções hospitalarem. (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008; INFECÇÃO, 2013).
            Outro ponto que auxilia na ocorrência desse tipo de infecções em mulheres é o hábito de higiênico na direção ânus-vagina, facilitando a migração de bactérias intestinais até a vulva. Além disso, a uretra feminina é mais curta quando comparada com a masculina, facilitando o caminho desses microrganismos até a bexiga (INFECÇÃO, 2013).
            As UPECs têm origem intestinal, embora não façam parte das E. coli comensais. A partir dos intestinos, elas podem migrar e colonizar as regiões periuretrais. Oportunamente, entram na uretra, sobem para a bexiga e aderem ao epitélio vesical através das fímbrias tipo 1 e P que reconhecem seus respectivos receptores. Após a adesão, ocorrem invasão, multiplicação intracelular, apoptose e esfoliação das células infectadas. Alguns estudos sugerem que algumas células não sofrem esfoliação, permanecendo infectadas com as UPEC em estado de dormência. Estas células poderiam ser a causa de infecções recorrentes. A partir da bexiga a UPEC pode ganhar os ureteres e chegar aos rins onde adere ao epitélio renal, principalmente através da fímbria P. Segue-se a adesão, produção de toxinas que lesam os glomérulos. Eventualmente, a UPEC pode atravessar o epitélio e cair na corrente sanguínea (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            As infecções urinárias são mais freqüentes em mulheres devido à proximidade da uretra com o ânus e também porque a vagina se deixa colonizar facilmente pela E.coli. As infecções adquiridas em hospitais são mais facilitadas pelo uso de cateteres. As UPEC contam com eficientes mecanismos para regular a expressão de virulência de acordo com as necessidades que se apresentam. Um dos mais conhecidos é a variação de fase que faculta a UPEC a expressar ou não a fímbria tipo 1 e provavelmente a fímbria P. A expressão da fímbria 1 ocorre quando  a UPEC está localizada na bexiga e deixa de ocorrer quando ela sai da bexiga e se dirigi para os rins (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            Embora todas as porções do trato urinário possam ser afetadas, as infecções mais comuns são a cistite (bexiga) e a pielonefrite (rins). Os pacientes com cistite apresentam disúria (dor ao urinar) e necessidade iminente de urinar.Esses sintomas são decorrentes da irritação da mucosa do trato urinário inferior consequente da infecção. A pielonefrite é uma doença invasiva, que está frequentemente associada com dor intensa, náusea, vômito, febre, sudorese e indisposição. Em cerca de 30% dos casos de pielonefrite ocorre bacteremia, que, por sua vez, pode levar à sepse (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            INFECÇÃO (2013) cita, além dessas, outras manifestações clínicas observadas em pacientes com infecções no trato urinário, como: dor e ardência ao urinar, dificuldades para iniciar a micção, urgência miccional, vontade de urinar diversas vezes ao dia e em pequenas quantidades, urina com mau odor e coloração alterada, urina com sangue.
            A bactéria assintomática ocorre particularmente em pacientes idosos, geralmente mulheres, sendo caracterizada pela presença da bactéria na urina mas com ausência de sintomas. Por outro lado, existem também as UTIs complicadas, que são geralmente freqüentes em idosos. Normalmente, esses pacientes apresentam o trato geniturinário em mau funcionamento, geralmente em função de anomalias funcionais ou estruturais (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            A presença da UPEC ou de produtos bacterianos dentro do trato urinário induz uma resposta do hospedeiro que durante as primeiras horas é caracterizada pela produção de citocinas e pelo influxo de neutrófilos, observado no modelo experimental em camundongos. As interações entre a UPEC aderente e as células epiteliais e imunes do hospedeiro estimulam a expressão de várias moléculas pró-inflamatórias (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            O exame microscópico da urina é o primeiro passo no diagnóstico laboratorial das UTIs. O espécime clínico é centrifugado a 2000 rpm/5 minutos e o sedimento é examinado sob microscopia, após ou não à coloração de Gram ou com azul de metileno. Em geral, a presença de 10 a 50 células brancas/mm³ é considerada normal (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            No caso de cistite, é recomendado o uso da associação trimetoprim-sulfametaxazol (TMP-SMX), ciprofloxacina ou ofloxacina durante três dias consecutivos. Nas pielonefrites agudas, a terapia oral com fluoroquinolona (geralmente citoprofloxacina ou ofloxacina) por sete dias pode ser usada nos pacientes que não apresentaram náusea ou vômito e nenhum sinal de hipotensão ou sepse. Pacientes mais graves podem requerer hospitalização, com um tratamento parenteral durante um a três dias, seguido por um regime complementar de terapia oral (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            Segundo TRATAMENTO (2013), o tratamento para infecções urinárias na gravidez também é feita com o uso de antibióticos. Os medicamentos mais seguros contra a infecção urinária na gravidez são a amoxicilina e a cefalexina que podem ser utilizados em qualquer fase da gravidez.
            A E. coli também é o agente principal mais comum que causa meningite neonatal, com taxas de mortalidade em torno de 15% a 40%, e aproximadamente 50% dos sobreviventes apresentam sequelas neurológicas (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            Além de não despertar uma resposta imunológica humoral satisfatória, o antígeno K1 protege a E. coli  contra a fagocitose e o complemento, o que explica a sobrevivência destas E. coli na corrente circulatória (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            O recém-nascido deve adquirir a E. coli K1 durante a passagem pelo canal do parto. Uma vez adquirida, a E. coli é deglutida e coloniza o intestino da criança. Vários estudos têm demonstrado que parturientes são frequentemente portadoras de E. coli K1 e que a freqüência destas E. coli aumenta com a gestação (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            Os mecanismos que promovem a translocação da E. coli para a corrente circulatória não são bem conhecidos, mas, uma vez na circulação, a E. coli prolifera e atinge os níveis necessários para que ocorra invasão do sistema nervoso central. As MNECs fazem a translocação do sangue para o sistema nervoso central (SNC) sem dano aparente à barreira hematoencefálica, através de um mecanismo de zipper que não afeta a resistência elétrica transendotelial, permanecendo inalterada a membrana da célula hospedeira. A bactéria atravessa as BMECs dentro de um vacúolo, sem ocorrer multiplicação intracelular. (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            A meningite neonatal se caracteriza pela ocorrência de processo infeccioso nas meninges, ocorrem entre o nascimento e o 28º dia de vida. Os agentes infecciosos chegam ao sistema nervoso central (SNC) mais comumente por via hematogênica, razão pela qual a meningite está associada à septsemia neonatal em aproximadamente 75% dos casos. Como na maioria das afecções deste período, os sinais e sintomas da meningite neonatal são inespecíficos e pouco aparentes. Portanto, toda investigação de sepse deve incluir a pesquisa de líquido cefalorraquidiano (LCR), sendo a punção lombar (PL) um procedimento essencial para a precocidade diagnóstica da meningite neonatal. O diagnóstico de certeza para a meningite neonatal é a cultura positiva do LCR indicam acometimento menígeo do recém-nascido. Os importantes avanços obtidos em cuidados intensivos neonatais e a introdução de novos antibióticos nas últimas décadas têm resultado em declínio significativo da mortalidade pela meningite neonatal (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            A rigor, a E. coli pode causar infecções em qualquer tecido do corpo humano. Uma das infecções extra-intestinais mais freqüentes é as localizadas intraperitonealmente. Estas infecções podem ser representadas por peritonites e abscessos e geralmente surgem em consequência da contaminação da cavidade peritoneal devido a rupturas espontâneas de certos órgãos como o apêndice ou em consequência de processos cirúrgicos que envolvem os intestinos. Estas infecções são geralmente polimicrobianas, mas, na maioria das vezes, a E. coli aparece como um dos componentes da microbiota infectante (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
            Algumas medidas podem ser adotadas para a prevenção das infecções urinárias, como, por exemplo: ingerir pelo menos 2 litros de água por dia, pois o fluxo urinário elimina as bactérias que ainda não se fixaram no epitélio dos canais urinários; urinar sempre que sentir necessidade. Para as mulheres é importante fazer a higienização após evacuar sempre da frente para trás e, se possível, lavar a região perianal; evitar o uso prolongado de absorvente íntimo e evitar o uso constante de roupas íntimas de tecido sintético (INFECÇÃO, 2013).

CONCLUSÕES

            A Escherichia coli é uma espécie heterogênea e complexa de grande importância para os seres humanos, pois elas causam várias doenças, entre elas estão as infecções urinárias, meningite neonatal e infecções intra-abdominais.
            A E. coli pode causar infecções urinárias, como cistite e pielonefrite, acometendo principalmente as mulheres, causando dores ao urinar e dificuldades de micção. Essa bactéria pode causar, também, meningite neonatal que pode comprometer o sistema nervoso da criança. Durante cirurgias na região abdominal, a ruptura acidental do trato digestivo dessa região pode ocasionar infecções intraperitoneais.
            Uma das formas de prevenção, no caso de infecções urinárias, é o cuidado higiênico que devemos ter, principalmente por parte das mulheres que possuem os órgãos genitais mais predispostos a infecções desse tipo. O cuidado durante o parto e durante cirurgias abdominais é importante para evitar meningites e infecções intraperitoneais.
            Após realização da revisão bibliográfica, foi possível apresentar informações relevantes sobre a sintomatologia, epidemiologia e controle de Escherichia coli causadoras de infecções extraintestinais (ExPEC). Esclarecendo, também, quais são os tratamentos e a prevenção para evitar infecções causadas por essa bactéria.

LITERATURA CITADA

TRABULSI, L. R.: ALTERTHUM, F. Microbiologia 5ª ed. São Paulo: Atheneu, 2008.
ESCHERICHIA coli disponível em:< http://www.brasilescola.com/biologia/eschericha-coli.htm> acesso em junho de 2013.
INFECÇÃO urinária disponível em:< http://www.infoescola.com/doencas/infeccao-urinaria/> acesso em junho de 2013.
TRATAMENTO para infecção urinária disponível em:< http://www.tuasaude.com/tratamento-para-infeccao-urinaria/> acesso em junho de 2013.
 

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