¹Acadêmica do curso de Agronomia
²Professor do curso de Agronomia
1 INTRODUÇÃO
Entre os diversos fatores que limitam a produtividade que afetam a qualidade da soja, as doenças estão entre os mais importantes e de difícil controle. Com a expansão da cultura para novas fronteiras agrícolas, a intensificação da monocultura, a adoção de práticas inadequadas de manejo e a mudança do quadro de cultivares, têm aumentado o número de doenças e os níveis de danos causados por fungos, bactérias, vírus e nematóides. Além dos agentes patogênicos que foram introduzidos como contaminantes das regiões ou países de origem das primeiras sementes, nos últimos anos novos patógenos, nativos ou introduzidos, incluindo diversas anormalidades de causa ainda desconhecidas, têm preocupado os produtores, a assistência técnica e os pesquisadores nos últimos anos.
A ocorrência e a importância econômica das doenças variam de ano para ano, entre regiões e propriedades, dependendo ainda das condições climáticas, da época da semeadura e das práticas agronômicas adotadas. Algumas doenças podem ser evitadas com a simples troca de cultivares suscetíveis por cultivares resistentes, ou pela alteração da época de semeadura. Outras exigem a combinação de mais de uma prática.
A grande maioria das propriedades agrícolas do Brasil falha em alguns dos itens importantes do conjunto das práticas agronômicas essenciais que fazem parte do manejo integrado. O manejo integrado parte do princípio de que é necessário fornecer todos os ingredientes essenciais, para que a planta cresça e atinja o ponto de colheita, com a máxima sanidade.
Na região do Cerrado o solo pobre não permite a produção de um grão de soja antes da correção com calcário e da adubação. Todavia, com o uso de tecnologias adequadas, desenvolvidas pela pesquisa, os agricultores têm conseguido um solo capaz de atingir recordes de produtividade.
Mas em geral, com o passar dos anos, a produtividade tem diminuído pelo acúmulo de fatores restritivos que o produtor não observa: monocultura por vários anos, que resulta em aumento de doenças e pragas; desequilíbrios nutricionais; compactação e perda da estrutura do solo; espaçamento, densidade e época de semeadura inadequada; e, quando necessário, aplicação de defensivos em momentos inapropriados e com equipamentos e produtos não adequados. Com menor impacto, mas com igual importância, os mesmos problemas ocorrem em terras mais férteis das regiões do Sul e Sudeste, onde os solos por várias décadas de cultivo ininterrupto estão muito degradados, erodidos e compactados.
Além das doenças exóticas, inicialmente não existentes na propriedade ou na região, mas que foram introduzidas através das sementes, restos culturais e outros meios de dispersão, diversos patógenos endêmicos foram adaptando à soja, que também é uma cultura exótica. Dentre essas, as doenças mais comuns e que têm aumentado sua importância econômica são: a mela, várias podridões radiculares, tombamento de Rhizoctonia , murcha, mancha alvo e os nematóides das galhas, que serão detalhadas mais à frente. Entre esses patógenos, além do dano direto que pode reduzir o rendimento da soja, a interação entre os mesmos, principalmente entre os fungos do solo e nematóides, pode aumentar significativamente os danos e as perdas. Portanto, é de suma importância o diagnóstico correto dos diferentes patógenos e a adoção de práticas agronômicas para minimizar a ação nociva dos diferentes microrganismos do solo, nativos ou introduzidos.
Historicamente, a soja no Brasil já passou por diversas epidemias que resultaram em pesadas perdas de rendimento e de qualidade da produção. Apesar disso, a cada surto de uma nova doença observa-se que, geralmente, a reação dos produtores e da assistência técnica para a busca e adoção das medidas de controle só aconteceram após a ocorrência de grandes perdas.
2 DESENVOLVIMENTO
2.1 Doenças causadas por fungos
2.1.1 Ferrugem asiática da soja
Considerada a pior doença da soja, a Ferrugem Asiática da soja, causada pelo fungo Phakopsora pachyrhizi, originária do Oriente (China) e tradicionalmente presente na maioria dos países da Ásia e na Austrália, foi detectada pela primeira vez fora desses países, no Hawai, em 1994. Em 2001 foi identificada no Continente Americano, no Paraguai e no Sul do Brasil. Desde então, se disseminou por todos os países produtores de soja do Continente Americano, sendo detectada nos Estados Unidos (Louisiana) em 6 de novembro de 2004, tornando-se, desta forma, uma doença global na cultura da soja.
A importância da ferrugem asiática no Brasil pode ser avaliada pela sua rápida expansão, virulência e pelo montante de perdas causadas. Ao nível de propriedade, freqüentemente, atingiu níveis de perda total (100%) pela inviabilidade da colheita (360 Kg/ha a 480 Kg/ha). Essa situação foi comum nos Cerrados, onde o clima favorece a doença, dificulta o controle e as grandes extensões das lavouras representam um desafio a mais nas pulverizações.
Sintomatologia: Os sintomas iniciais da ferrugem são caracterizados por minúsculos pontos (1-2mm de diâmetro) mais escuros do que o tecido sadio da folha, de uma coloração esverdeada a cinza-esverdeada. Devido ao hábito biotrófico (nutre-se do tecido vivo das plantas) do fungo, em cultivares suscetíveis, as células infectadas morrem somente após ter ocorrido abundante esporulação. Devido a isso, as lesões não são facilmente visíveis no início da infecção. Para melhor visualização das lesões nesse estádio, deve-se tomar uma folha suspeita e olhá-la através do limbo foliar pela face superior (adaxial), contra um fundo claro (o céu, por exemplo). Uma vez localizado o ponto suspeito (1-2mm de diâmetro), deve-se confirmar, observando o ponto escuro pela face superior (abaxial) da folha verificando, com uma lupa de 10x a 30x de aumento, ou sob um microscópio estereoscópico, a formação das urédias. No local correspondente ao ponto escuro, observa-se, inicialmente, uma minúscula protuberância, semelhante a uma ferida (bolha) por escaldadura, sendo essa o início da formação da estrutura de frutificação do fungo. À medida que ocorre a morte dos tecidos infectados, as manchas aumentam de tamanho (1-4mm) e adquirem coloração castanho-avermelhada (Embrapa, 2010).
Para facilitar a visualização das urédias com a lupa ou microscópio, fazer com que a luz incida com a máxima inclinação sobre a face abaxial da folha, de modo a formar sombra de um dos lados das urédias. Esse procedimento permite a observação das urédias, a campo, mesmo sem o auxílio de uma lupa de bolso (a olho-nú). Progressivamente, as urédias, também chamadas de "pústulas", adquirem cor castanho-clara a castanho-escura, abrem-se em um minúsculo poro, expelindo os uredosporos (Embrapa, 2010).
Etiologia: Este patógeno produz dois tipos de esporos, teliósporos e uredinósporos. Teliósporos são os esporos sexuais do patógeno e são produzidos em lesões mais antigas. Estes não parecem germinar em condições naturais e mesmo com o estágio telial não funcional, e portando com falta da reprodução sexual, ainda existe uma variabilidade considerável de P. pachyrhizi no que diz respeito à virulência. Assim, o estagio uredinal é o responsável pelas epidemias desta doença. Uredinósporos são ovóides a elipsóides, com paredes com 1,0 µm de espessura, de coloração amarelo-amarronzadas, possuem uma superfície coberta por pequenos espinhos e medem de 18 por 34 a 15 por 24 µm. Teliósporos são unicelulares, de formato oblongos a elipsóide, de coloração marrom-amarelado e medindo de 6 por 12 a 15 por 26µm (Embrapa, 2010).
Epidemiologia: O processo infeccioso se inicia quando os uredosporos germinam e produzem um tubo germinativo que cresce através da superfície da folha até que se formar um apressório. A penetração ocorre diretamente através da epiderme, ao contrário das outras ferrugens que penetram através dos estômatos. Urédias podem se desenvolver de 5 a 10 dias após a infecção e os esporos do fungo podem ser produzidos por até 3 semanas. A temperatura para a germinação dos uredosporos pode variar entre 8oC a 30oC e a temperatura ótima é próxima de 20oC, porém, sob alta umidade relativa do ar, a temperatura ideal para a infecção situa-se ao redor de 18oC a 21oC. Nesta faixa de temperatura, a infecção ocorre em 6:30 horas após a penetração, mas são necessárias 16 horas de umidade relativa elevada para que a infecção se realize plenamente. Por isso, temperaturas noturnas amenas e presença de água na superfície das folhas, tanto na forma de orvalho como precipitações bem distribuídas ao longo da safra favorecem o desenvolvimento da doença.
O vento é a principal forma de disseminação desse patógeno, que só sobrevive e se multiplica em plantas vivas, para lavouras próximas ou a longas distâncias. Desta forma, outro fator que agrava ainda mais o seu estabelecimento no Brasil é a existência de outras plantas hospedeiras, constituídas por 95 espécies de 42 gêneros de Fabaceae (Amea, 2010)
Controle: Atualmente várias táticas de controle da ferrugem asiática da soja estão disponíveis. Entretanto, a maior parte das pesquisas envolve o uso de fungicidas e a resistência da planta hospedeira. Segundo Almeida et al. (2005), a existência de raças dificulta o controle através da resistência vertical. Os fungicidas dos grupos dos triazóis e estrobilurinas têm-se mostrado mais eficientes para o controle da doença, com diferença na eficiência entre princípios ativos dentro de cada grupo. Além do controle químico, é importante considerar o manejo da cultura, devendo-se evitar a semeadura da soja na época mais favorável à doença, levantamento periódico da lavoura para detectar a ocorrência da doença no seu início. No Paraguai, além da soja, a leguminosa kudzu (Pueraria lobata) é uma importante fonte de inóculo, por ser uma planta perene amplamente estabelecida e altamente suscetível à ferrugem.
O fato de ser uma doença de ocorrência recente e a limitada disponibilidade de informações sobre as influências que as condições climáticas das distintas regiões de cultivo da soja poderão exercer sobre a severidade da doença nas próximas safras torna-se difícil fazer uma recomendação genérica de controle que satisfaça a todas as regiões. Todavia, nos estados e municípios onde a ferrugem foi constatada na safra 2001/02, as seguintes estratégias de controle ou manejos podem ser adotados: 1. aumentar a área de rotação com milho ou algodão (nos Cerrados), a fim de evitar perdas por ferrugem na soja; 2. semear cultivares mais precoces, concentrando os cultivos no início da época de semeadura indicada para cada região (não se deve semear grandes áreas em poucos dias, o que poderá ocasionar perdas ou danos por deterioração, devido ao atraso na colheita); 3. evitar a semeadura em várias épocas e com cultivares tardias, pois a soja semeada mais tardiamente (ou de ciclo longo) irá sofrer mais dano por receber a carga de esporos do fungo multiplicados nos primeiros cultivos; e 4. cultivares resistentes - dentre 452 cultivares comerciais testadas para reação à ferrugem, em casa-de-vegetação (Londrina) e a campo (Ponta Grossa), as seguintes cultivares apresentaram reação uniforme, variando de resistente a moderadamente resistente: BRS 134, BRSMS Bacuri. Embora limitada, existe a possibilidade de controle da ferrugem através das cultivares tolerantes/resistentes, mencionadas acima.
Quando a doença já está ocorrendo, o controle químico com fungicida é, até o momento, a principal medida de controle. O número e a necessidade de re-aplicações dependem do estágio inicial em que foi identificada a doença na lavoura e do período residual dos produtos.
Deve-se ressaltar que o clima (ambiente) é considerado o fator chave na epidemiologia da ferrugem asiática da soja. Variáveis ambientais são influenciadas pelo macro, meso ou microclima, as quais afetam diferentes processos do ciclo da doença e também influenciam na taxa de progresso e a severidade das epidemias. No campo, a chuva parece ser o fator chave que influencia na severidade da doença em escala regional, a doença aparece mais tarde e sua dispersão é mais lenta sob condições de seca por período prolongado.
2.1.2 Antracnose
A antracnose é uma das principais doenças da soja nos cerrados, afetando a planta na fase inicial de formação da vagem. Em anos chuvosos, condição favorável á doença, pode causar perda total da produção. É comum causar redução acentuada no número de vagens com retenção foliar e haste verde (Fitopatologia.net, 2010).
Sintomatologia: A antracnose pode causar morte de plântulas, necrose dos pecíolos e manchas nas folhas, hastes e vagens. Sendo o inóculo primário proveniente de restos culturais e sementes infectadas que causam necroses em cotilédones. O fungo infecta ramos laterais, pecíolos e vagens em qualquer estádio de formação. Nesses órgãos, os primeiros sintomas iniciam por um aspecto de encharcamento ou anasarca. A parte afetada dobra-se, adquire uma coloração variando de cinza a negra, devido ao desenvolvimento das estruturas de frutificação do fungo (acérvulos) e os trifólios ficam pendentes ao longo da haste. Quando ataca as vagens, pode causar queda destas ou deterioração dos grãos em colheitas atrasadas. As vagens infectadas nos estádios fenológicos R3 a R4 adquirem coloração castanho-escura a negra e ficam retorcidas. Sementes infectadas apresentam manchas deprimidas de coloração castanho-escura. Em períodos de alta umidade, as partes infectadas ficam cobertas por pontuações negras, denominadas de acérvulos.
Etiologia: Colletotrichum dematium var. truncata produz acérvulos pretos em estômatos de tecidos infectados, medindo 60 a 300 por 3 a 8 μm. Os conídios são hialinos, unicelulares, gutulados, curvos, ápices obtusos, medindo 17 a 31 por 3 a 4,5 μm, geralmente produzindo um ou dois tubos germinativos curtos que, em contato com superfície sólida, produzem apressórios escuros (Fitopatologia.net, 2010).
Epidemiologia: O inóculo primário pode ser originado de restos culturais da safra anterior e de sementes infectadas pelo fungo, sendo que a infecção ocorre principalmente a partir da floração. O fungo se desenvolve no interior do tecido cortical e a doença pode não se expressar até o final do ciclo, dependendo das condições climáticas, da fertilidade e da densidade de semeadura. A alta intensidade da antracnose nas lavouras do cerrado é atribuída ao ambiente favorável, com maior precipitação e temperaturas elevadas, excesso de população de plantas, cultivo contínuo da soja e estreitamento nas entrelinhas (35-43 cm). O uso de sementes infectadas, infestação e dano por percevejo e deficiências nutricionais, principalmente de potássio, são outros fatores responsáveis pela maior incidência da antracnose (Fitopatologia.net, 2010).
Controle: As principais práticas de manejo desta doença são o uso de sementes sadias, tratamento químico de sementes, rotação com culturas não suscetíveis, espaçamento entre linhas entre 50 e 55 cm, população adequada como 250 a 300 mil plantas/ha, controle de plantas daninhas, manejo adequado do solo, com calagem e principalmente com relação à adubação potássica. Observações a campo têm mostrado que, sob semeadura direta e em áreas com cobertura morta, a incidência de antracnose é menos severa. O manejo da população de percevejo é também importante na redução de danos por antracnose.
Evitar o uso de cultivares cuja alta incidência da doença nas vagens seja freqüente. O controle químico pode ser realizado quando o nível da infecção das vagens atingir 10% até o estágio R4.
2.1.3 Cancro da haste
O cancro da haste foi identificado pela primeira vez no Brasil na safra 1988/89, no sul do estado do Paraná. No mesmo ano, espalhou-se por todas as regiões produtoras de soja do país. É uma doença que apresenta grande potencial destrutivo, conforme observado na safra 1991/92, quando milhares de hectares de lavouras de soja foram dizimadas pelo fungo. Especula-se que a introdução do fungo no Brasil ocorreu através de sementes infectadas originadas dos Estados Unidos, não detectado pelas barreiras quarentenárias. Esta doença pode ser causada por dois fungos, sendo eles Phomopsis phaseoli f. sp. meridionalis/Diaporthe phaseolorum f. sp. meridionalis e Diaporthe phaseolorum var. caulivora.
Sintomatologia: Inicia com diminutos pontos negros observáveis de 15 a 20 dias após a infecção. Estes evoluem para manchas alongadas e elípticas de cor castanho-avermelhada, finalizando com manchas de cor castanho-clara, com bordos castanho-avermelhados, formando grandes lesões alongadas. Em casos severos ocorre acamamento das plantas com a quebra das hastes. Plantas em estádio avançado da doença apresentam folhas amareladas com necrose entre as nervuras. Os sintomas típicos da doença são lesões profundas e a medula necrosada de coloração variando de castanho-avermelhado a castanho-claro. As folhas das plantas infectadas apresentam clorose e necrose entre as nervuras (folha “carijó”). Quanto mais cedo ocorrer a infecção na haste, maior o dano, podendo atingir perda total do rendimento.
Os sintomas de cancro causados pelas duas espécies são muito semelhantes e de difícil distinção ao nível de campo, porém, a var. caulivora parece tender a formar menos bordos avermelhados nas partes necrosadas da haste.
Etiologia: Pode ser causado pelos fungos Phomopsis phaseoli f. sp. meridionalis/Diaporthe phaseolorum f. sp. meridionalis ou por Diaporthe phaseolorum var. caulivora, sendo este último, de ocorrência registrada na safra 2005/2006. Alguns isolados apresentam colônias brancas em cultura, com presença de tufos e micélio aéreo. Em outros, as colônias também podem se apresentar descoloridas. O fungo forma peritécios negros, globosos, medindo 165 a 340 por 282 a 412 µm, com longo bico protuberante. As ascas medem 30 a 40 por 4 a 7 µm. Os ascósporos são hialinos, alongados a elipsóide, bicelular, levemente constritos nos septos com de 8 a 12 de comprimento por 3 a 4 µm de largura. Em sua fase imperfeita, o fungo forma picnídios (Fitopatologia.net, 2010).
Epidemiologia: O fungo pode ser introduzido na área através de sementes infectadas e de resíduos contaminados carregados por máquinas e implementos agrícolas. Uma vez na lavoura, o fungo multiplica-se nas plantas infectadas e nos restos culturais durante a entre safra. Em condições de alta umidade, peritécios são formados nos cancros de plantas infectadas ainda verdes, em plantas mortas prematuramente e nos restos de cultura durante a entre safra. Um grande volume de conídios e ascósporos é produzido, sendo estes dependentes da chuva para a sua disseminação. Plantas guaxas e plantadas após a colheita podem ser contaminadas por conídios e ascósporos, mas somente os ascósporos produzidos nos restos culturais infectam as plantas cultivadas na época normal. Picnídios produzidos em tecidos doentes são responsáveis apenas pela infecção dos restos culturais. A evolução da doença é lenta, portanto quanto mais cedo ocorrer a infecção e quanto mais longo for o ciclo da planta, piores serão os danos. Plantas adultas apresentam-se mais resistentes, o que aumenta o risco da doença se chuvas são abundantes nos primeiros 40 a 50 dias após a semeadura. O nível de infecção de sementes pelo fungo é baixo (Fitopatologia.net, 2010).
Controle: O manejo do cancro da haste deve visar primariamente a redução do potencial de inóculo do patógeno na lavoura. Algumas cultivares tem apresentado resistência suficiente para diminuição das perdas. Outras prática envolvem o tratamento de sementes, rotação e sucessão de culturas, adubação equilibrada e o plantio com um maior espaçamento entre linhas e entre plantas para evitar estiolamento e acamamento (Embrapa soja, 2003).
2.1.4 Crestamento foliar de Cercospora e mancha Púrpura da semente
Ocorre em toda a parte aérea da planta (folhas, hastes, vagens e sementes), causando reduções no rendimento e na qualidade das sementes.
Sintomatologia: O fungo Cercospora kikunchii, que é introduzido na lavoura através da semente e sobrevive no resto da cultura, ataca todas as partes da planta e pode ser responsável por severas reduções do rendimento e da qualidade da semente. Nas folhas, os sintomas aparecem apartir do final da granação e são caracterizados por pontuações castanhos-avermelhadas, que coalescem e formam grandes manchas escuras que resultam em severo crestamento e desfolha prematura.Nas vagens, surgem pontuações vermelhas que evoluem para manchas castanho-avermelhadas. Através da vagem, o fungo atinge a semente e causa a mancha púrpura no tegumento, daí a denominação da doença como Mancha Púrpura (Agrov, 2010).
Etiologia: O agente etiológico é o fungo Cercospora kikuchii. Possui estroma na forma de um denso agrupamento de células irregulares, de coloração marrom. Em sementes em processo de germinação, o estroma desenvolve-se entre o tegumento, dando origem a conidióforos simples ou em fascículos (3 a 20). Conidióforos do tipo divergentes, marrom-claro, sem ramificações, geniculados, proeminentes e com cicatrizes conidiais presentes, septados, 45-220 x 4-6 µm (geralmente maiores em cultura). Conídios hialinos, aciculares, truncados na base, retos ou curvos, ápice afilado, 0-22 septos com hilo adensado, 50-375 x 2.5-5 µm. Produzem um ou mais tubos germinativos no período de 2 a 3 horas em água destilada. Hifas jovens, quando em cultura, são hialinas, septadas, 2-4 µm largura, granular, algumas vezes noduladas. Hifas mais velhas apresentam coloração marrom claro, de 3-5 µm de largura e septadas (Fitopatologia.net, 2010)
Epidemiologia: A mancha púrpura é encontrada em todas as áreas produtoras de soja do Brasil, porém este patógeno é mais facilmente encontrado nas regiões mais quentes e chuvosas. Umidade elevada, formação de orvalho e temperaturas variando de 22 a 30°C são favoráveis à doença. A sobrevivência do fungo se dá em sementes e restos culturais, sendo normalmente introduzido em novas áreas por meio das sementes infectadas (Fitopatologia.net, 2010).
Controle: Sementes livres do patógeno, tratamento químico da semente, adubação equilibrada, com ênfase no potássio e aplicação de fungicida na parte aérea entre os estádios R5.1 e R.5.5 (maioria das vagens entre 75% a 100% de granação) (Agrov, 2010).
2.1.5 Mancha alvo
A mancha-alvo é encontrada em todas as áreas produtoras de soja do Brasil. É uma doença de grande importância na região do cerrado, onde ocorre com maior freqüência. Já a podridão-radicular causada por este fungo é mais encontrada em áreas de plantio direto e em regiões de clima mais ameno, com na região sul do Brasil. Além da soja, Corynespora cassiicola também é um patógeno de cucurbitáceas, tomateiro, mamoeiro, aceloleira e outras ervas.
Sintomatologia: A mancha-alvo em folhas surge como pequenos pontos com um halo amarelo que crescem até 2 cm de diâmetro e tornam-se circulares de coloração castanho-claro a castanho-escuro. O nome da doença se deve às pontuações mais escuras no centro e halos amarelos presentes nas manchas, que lembram o formato de um alvo. Desfolha prematura pode ocorrer em cultivares suscetíveis, assim como um apodrecimento das vagens e intensas manchas nas hastes. O fungo pode atingir também as sementes. Quanto à podridão-radicular, os sintomas são de folhas amareladas e raízes de coloração castanho-escura. Após a morte da planta a raiz apresenta uma os sinais da doença como conidióforos e conídios escuros do fungo (Boletim de Pesquisa de Soja, 2010).
Etiologia: O patógeno causador da mancha alvo é Corynespora cassiicola, produz conidióforos eretos, ramificados, com até 20 septos, de coloração marrom, medindo 44 a 350 por 4 a 11 µm. Os conídios emergidos apresentam-se isolados ou em cadeia de dois a seis, cor amarronzada, alargados na base, retos ou ligeiramente curvos, com 3 a 20 septos, medindo 39 a 520 por 7 a 22 µm (Fitopatologia.net, 2010).
Epidemiologia: As condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento da doença são altas temperaturas e umidade. A podridão da raiz é favorecida em sistema de plantio-direto, pois o fugo sobrevive em restos culturais, sementes infectadas, ervas daninhas e em outros hospedeiros suscetíveis. O fungo produz esporos nas duas faces das folhas, mas são mais abundantes na face abaxial. O inóculo é disseminado pelo vento e gotas de chuva e por sementes infectadas.
Controle: Para o controle da doença recomenda-se o uso de cultivares resistentes, tratamento de sementes, rotação e sucessão com gramíneas (Fitopatologia.net, 2010). No caso de cultivares tolerantes, pode ser feita a aplicação de fungicida na parte aérea, quando o nível de severidade atingir de 10% a 15% (Boletim de Pesquisa de Soja, 2010).
2.1.6 Mancha de “Olho-de-rã”
A mancha “olho-de-rã” está sob controle no Brasil devido ao uso de cultivares resistentes, mas foi a primeira doença epidêmica da cultura da soja no país, responsável por grandes perdas até o final da década de 80.
Sintomatologia: O patógeno causa lesões em folhas, hastes, vagens e sementes. Os sintomas primários são pontuações de até 5 mm de diâmetro, com um centro castanho-claro e bordas amarronzadas na face adaxial das folhas. Na face abaxial as lesões apresentam uma coloração acinzentada e com a evolução dos sintomas, pode haver a queda do tecido no centro da lesão. Nas vagens, os sintomas observados são manchas circulares castanho-escuras. Desenvolvem-se nas hastes manchas com formato elíptico ou alongado, de coloração cinza com bordas castanho-avermelhadas. As sementes apresentam tegumento com rachaduras e manchas pardas a acinzentadas de tamanho variáveis (Embrapa soja, 2003).
Etiologia: A doença pode ser causada por Cercospora sojina (Hara) X.J. Liu & Y.I. Guo e Cercospora daizu (Miura). O fungo produz conidióforos formados em fascículos densos, septados, marrons, uniformes em coloração, levemente atenuados, retos a sinuosos com 1 a 12 geniculações, não ramificados, Conídios hialinos, cilíndricos a obclavados, raramente aciculares, retos ou levemente curvos, multiseptados, truncados na base, medindo de 6 a 8 por 40 a 60 µm e com até 10 septos. O fungo tem a capacidade de desenvolver raças patogênicas, sendo já descritas no Brasil 25 raças (Kimati et al., 2010).
Epidemiologia: Ocorre em qualquer idade da planta, porém com maior freqüência a partir do início da floração. Esta doença ocorre predominantemente em anos chuvosos e quentes, pois estas condições favorecem a produção de esporos. A sobrevivência do patógeno ocorre em restos culturais e a introdução em novas áreas ocorre através de sementes infectadas.
Controle: Como manejo da doença recomenda-se principalmente o uso de cultivares resistentes. A fim de evitar a introdução do fungo ou de uma nova raça do patógeno em áreas onde ela não esteja presente é indicado o tratamento de sementes com fungicidas sistêmicos e o uso de diferentes variedades, com fontes de resistência distintas. A rotação de culturas também é recomendada, a fim de diminuir o inóculo no local (Fitopatologia.net, 2010).
2.1.7 Mancha Parda ou Septoriose
Uma das doenças da soja mais disseminadas no Brasil. Ocorre normalmente acompanhada pelo crestamento-foliar-de-cercospora, sendo estas conhecidas como "complexo de doenças de final de ciclo", que pode causar perdas de rendimento acima de 20%, o que pode equivaler a uma perda anual de cerca de quatro milhões de toneladas de soja.
Sintomatologia: Os primeiros sintomas da doença aparecem cerca de duas semanas após a emergência do embrião, na forma de pequenas pontuações ou manchas de contornos angulares, castanho-avermelhados, nas folhas unifolioladas. Sob condições favoráveis, a doença pode atingir as primeiras folhas trifolioladas e causar severas desfolhas. Nas folhas verdes surgem pontuações pardas, menores que 1 mm de diâmetro, que se desenvolvem e formam manchas maiores, apresentando halos amarelados e centros de contornos angulares, de coloração parda na face adaxial da folha e rosada na face abaxial, medindo até 4 mm de diâmetro. Em infecções severas, causa desfolha e secas prematuras, com conseqüente redução do rendimento (Embrapa soja, 2003).
Etiologia: A septoriose é causada por Septoria glycines. Este fungo produz picnídios globosos, medindo 60 μm por 125 μm. No interior destes picnídios são produzidos conídios hialinos, filiformes, curvos, com um a três septos, medindo 21 a 50 μm por 1,4 a 2,0 μm (Fitopatologia.net, 2010).
Epidemiologia: A sobrevivência do inóculo ocorre na forma de micélio em sementes infectadas e em restos culturais. O fungo se mantém latente no hospedeiro até a fase reprodutiva deste. A infecção e o desenvolvimento da doença são favorecidos por condições quentes e úmidas. A severidade da doença aumenta com aumento do período de molhamento de 6 a 36 horas e a temperatura ótima para desenvolvimento da doença é de 25°C, com desenvolvimento de sintomas entre 15 a 30°C. Sob alta umidade, conídios são liberados através da ação da chuva que os suspende em gotículas que são levadas pelo vento até a deposição sobre o hospedeiro.
Controle: Práticas de manejo indicadas para esta doença incluem a rotação de culturas com espécies não suscetíveis como o milho e sucessão com milheto, melhorias das condições físico-químicas do solo, com ênfase na adubação potássica. O controle químico deve ser feito em tratamento de sementes e com aplicações de fungicidas na parte aérea, nos estádios fonológicos R5.1 a R5.3, com o mesmo fungicida utilizado para o controlar a cercosporiose.
2.1.8 Mela ou Requeima da Soja
A “mela da soja” ocorre principalmente nos estados do Mato Grosso, do Maranhão, de Tocantins e de Roraima, causando reduções médias de produtividade de 30%, podendo chegar a 60%, em situações de extrema favorabilidade climática.
Sintomatologia: Além de necrose foliar, o fungo causa lesões nas hastes e pecíolos reduzindo drasticamente a produção da soja. Em determinados estados brasileiros onde as condições ambientais são favoráveis para o patógeno (como Maranhão, Mato Grosso, Piauí, Tocantins, Pará e Roraima), perdas causadas pela mela podem variar de 31 a 60%.
Etiologia: O fungo Rhizoctonia solani pertencente ao grupo de anastomose 1-IA (AG-1 IA) é um dos patógenos mais importantes afetando a cultura da soja [Glycine max L. (Merrill)] no Brasil (9, 23). Este fungo causa queima da folha e/ou mela em soja (18) e está também associado com outros hospedeiros tais como arroz, milho, sorgo, feijão-de-corda e caupi. A mela está freqüentemente associada à fase teliomórfica ou sexual do fungo (Thanatephorus cucumeris) (Scielo, 2010).
Epidemiologia: A doença se desenvolve bem em condições de temperatura entre 25ºC e 30°C e umidade relativa do ar acima de 80%. Condição de clima chuvoso e a freqüência e a distribuição das chuvas durante o ciclo da cultura são fatores determinantes para o desenvolvimento da doença. O fungo sobrevive no solo através de escleródios, saprofiticamente em restos de cultura e em hospedeiros alternativos ou eventuais. A disseminação a partir do inóculo primário ocorre principalmente através de respingos de chuva, carreando fragmentos de micélio ou escleródios para as folhas e pecíolos de plantas jovens, antes do fechamento das entrelinhas na lavoura. Inóculo secundário é formado pelo crescimento micelial e pela formação de microescleródios, com disseminação por contato de folha com folha ou de planta com planta (Embrapa, 2010).
Controle: O controle da “mela da soja” é mais eficiente quando se adotam medidas integradas, envolvendo práticas como semeadura direta, nutrição equilibrada das plantas (principalmente K, S, Zn, Cu e Mn), rotação de culturas não hospedeiras, redução da população de plantas, eliminação de plantas daninhas e restevas de soja e controle químico. Não há fungicidas registrados no MARA para controle da doença. Experimentalmente, foi observada a eficiência de controle com os fungicidas azoxystrobin (50g a 75g i.a./ha), metconazole (90g i.a./ha), pyraclostrobin + epoxiconazole (79,8g a 99,75g + 30g a 37,5g i.a./ha) e trifloxystrobin + ciproconazole (74,8g + 32g i.a./ha). A utilização de cobertura morta do solo, através do sistema de semeadura direta, é uma das medidas que tem se mostrado mais eficiente, por evitar os respingos de chuva que levam os propágulos do fungo para as folhas e hastes. Não há cultivares resistentes (Embrapa, 2010).
2.1.9 Míldio
O míldio é uma das doenças de distribuição em todas as regiões onde se cultiva soja no mundo. O fungo apresenta grande variabilidade genética, conhecendo-se atualmente já 23 raças. As perdas causadas pela doença em geral são muito elevadas, podendo alcançar 8% a 20%. No Brasil, as condições climáticas para o desenvolvimento do fungo e ataque às plantas parecem ser adequadas o ano todo. Ocorre em todos os estados do Brasil onde a soja é plantada e sua introdução provavelmente foi feita pela semente. Não parece ser doença de grande importância econômica tendo causado apenas prejuízos reduzidos.
Sintomatologia: Pode aparecer em plantas de qualquer idade, a partir de 2 semanas, quando a doença resulta de infecção sistêmica proveniente da semente. Primeiramente notam-se pequenas manchas verde-claras e amareladas que vão aumentando de tamanho, ficando no fim com o centro necrótico de cor acinzentada. As manchas sempre apresentam halo amarelado e são irregulares. Infestação severa pode causar desfolhamento da planta. Na face inferior das folhas formam-se as frutificações do fungo, na forma de esporangióforos ramificados e esporângios (conídios). Esta massa esbranquiçada é a característica fundamental para diferenciar os sintomas desta doença. Quando a doença ocorre durante a formação dos grãos estes podem ficar apodrecidos, ou, em uma fase mais adiantada, recobertos de micélios e oósporos do fungo (Agrobyte, 2010)
Etiologia: Peronospora manshurica é um fungo biotrófico que desenvolve hifas cenocíticas de 7 a 10 µm de largura. Os esporangióforos são cinza ou violeta claro, medindo 240 a 984 por 5 a 9 µm e com aparência de árvore. Terminações de ramificações mais ou menos retas, de 9 a 13 por 2 a 3 µm. Esporângios são sub-hialinos, levemente elípticos a subglobosos, medindo de 19 a 24 µm. Oósporos de coloração marrom-claros ou amarelos, com parede reticulada, de 20 a 30 µm de diâmetro (Fitopatologia.net, 2010).
Epidemiologia: O fungo Peronospora manshurica, atravessa o período entre culturas de um ano para outro na forma de oósporos que se formam sobre as folhas das plantas ou nas sementes. A semente recoberta externamente por oósporos do fungo, quando usada no plantio, dá origem a plantas com invasão sistêmica. As frutificações do fungo que se formam sobre as lesões na face inferior das folhas em condições de alta umidade relativa dão origem a inoculo secundário facilmente disseminado pela chuva.
O inóculo primário é introduzido na lavoura através de sementes infectadas e esporos disseminados pelo vento vindo de longa distância. Condições favoráveis à doença são temperaturas amenas, entre 20 a 22°C e umidade elevada, principalmente na fase vegetativa. O fungo paralisa o seu desenvolvimento na fase reprodutiva do hospedeiro (Agrobyte, 2010).
Controle: Recomenda-se tratar as sementes com fungicidas, embora se deva ter em vista a possibilidade dos fungicidas terem ação prejudicial sobre o Rhizobium da soja. Usar sementes sadias e, quando necessário, fazer rotação de culturas (Agrobyte, 2010).
2.1.10 Mofo Branco
O mofo branco causado pelo fungo Sclerotinia sclerotiorum é, atualmente, uma das principais doenças da cultura da soja pelos prejuízos ocasionados nas últimas safras e pela dificuldade de controle.
Sintomatologia: Os sintomas iniciais da doença são lesões encharcadas nas folhas ou qualquer outro tecido da parte aérea que normalmente tenham tido contato com as flores infectadas. As lesões espalham-se rapidamente para as hastes, ramos e vagens. Nos tecidos infectados aparece uma eflorescência branca que lembra algodão, constituindo os sinais característicos da doença. Até a cultura chegar ao florescimneto, dificilmente a doença torna-se importante. Após este período, a doença é disseminada rapidamente porque a flor é fonte primária de energia, servindo de alimento para o fungo iniciar novas infecções (Biológico, 2010).
Etiologia: O patógeno produz escleródios que podem sobreviver até 11 anos e são altamente resistentes a substâncias químicas, calor seco até 600 graus celsius e congelamento. A germinação dos escleródios é do tipo micelogênica e carpogênica, formando apotécios que contém ascas com ascósporos. Os escleródios possuem uma camada exterior escura com formas irregulares, medindo 2 a 15 por 2 a 30 μm. Os apotécios medem 2 por 10 mm. As Ascas são cilíndricas e contem oito ascósporos hialinos, elipsoidais, multinucleados e medindo de 4 a 6 por 9 a 14 μm (Fitopatologia.net, 2010).
Epidemiologia: A disseminação se dá principalmente pelas sementes, que podem estar infectadas com o micélio do fungo, ou por meio da contaminação, devida à presença de estruturas de sobrevivência denominadas de escleródios. As condições de clima favoráveis para seu desenvolvimento são alta umidade e temperaturas amenas. Nesta situação, uma lavoura de soja pode sofrer, em média, perdas de 30% ou mais, em períodos chuvosos e quando medidas preventivas não são tomadas (Biológico, 2010).
Controle: Não há disponibilidade de cultivares de soja geneticamente resistentes a S. sclerotiorum, podendo sim haver diferenças de suscetibilidade entre eles. Diversidades no dossel, porte ou arquitetura de plantas podem influenciar no desenvolvimento da doença. As formas de prevenção do mofo branco constituem no uso de sementes sadias; racionalização do volume de água na lavoura; fuga de épocas muito favoráveis como alta umidade e temperaturas mais baixas; incremento de micro-organismos antagônicos no solo como o Trichoderma spp.; cobertura do solo com Brachiaria, visando uma barreira física à germinação dos escleródios presentes no solo; rotação de cultura com gramíneas e uso de fungicidas em tratamento de sementes e parte aérea (Biológico, 2010).
2.1.11 Oídio – Microsphaera diffusa (sinon. Erysiphe diffusa)
O oídio é uma doença que, a partir da safra 1996/97, tem apresentado severa incidência em diversas cultivares em todas as regiões produtoras, desde os Cerrados ao Rio Grande do Sul. As lavouras mais atingidas podem ter perdas de rendimento de até 40%.
Sintomatologia: O sintoma é expresso pela presença do fungo nas partes atacadas e por uma cobertura representada por uma fina camada de micélio e esporos (conídios) pulverulentos que podem ser pequenos pontos brancos ou cobrir toda a parte aérea da planta, com menor severidade nas vagens. Nas folhas, com o passar dos dias, a coloração branca do fungo muda para castanho-acinzentada, dando a aparência de sujeira em ambas as faces. Sob condição de infecção severa, a cobertura de micélio e a frutificação do fungo, além do dano direto ao tecido das plantas, diminue a fotossíntese. As folhas secam e caem prematuramente, dando à lavoura aparência de soja dessecada por herbicida, ficando com uma coloração castanho-acinzentada a bronzeada. Na haste e nos pecíolos, as estruturas do fungo adquirem coloração que varia de branca a bege, contrastando com a epiderme da planta, que adquire coloração arroxeada a negra. Em situação severa e em cultivares altamente suscetíveis, a colonização das células da epiderme das hastes impede a expansão do tecido cortical e, simultaneamente, causa o engrossamento do lenho, rachadura das hastes e cicatrizes superficiais (Embrapa, 2010).
Etiologia: Erysiphe diffusa infecta diversas espécies de leguminosas. É um parasita obrigatório que se desenvolve em toda a parte aérea da soja, como folhas, hastes, pecíolos e vagens. Produz cleistotécios de coloração castanho-ferruginoso, medindo 55 a 126 µm de diâmetro e comprimento variando de uma a sete vezes o diâmetro, estes são hemisféricos e apresentam de quatro a 50 apêndices. No interior dos cleistotécios são formados ascas piriformes. Cada asca contém até seis ascósporos amarelos, ovóides, medindo de 9 por 18 µm. O fungo desenvolve uma massa micelial branca sobre a planta e se nutre através de haustórios intracelulares. Os conídios são em formato de barril, medindo 17 a 21 µm por 27 a 54 µm, e produzidos em conidióforos simples (Fitopatologia.net, 2010).
Epidemiologia: Condições que ocorrem na entre-safra favorecem a doença, como baixa umidade e temperaturas amenas, entre 18 e 24°C. Temperaturas acima de 30°C inibem o desenvolvimento da doença. A soja tem a capacidade de tolerar níveis de até 20% de severidade sem redução significativa do rendimento. Adisseminação dos propágulos se dá facilmente pelo vento e a infecção pode ocorrer em qualquer estádio de desenvolvimento da planta, porém, é mais visível por ocasião do início da floração. As plantas das bordas da lavoura, com um ambiente mais ventilado acabam por apresentar níveis mais altos de infecção. Quanto mais cedo iniciar a infecção, maior será o efeito da doença sobre o rendimento.
Controle: O método mais eficiente de controle do oídio é através do uso de cultivares resistentes. Devem ser utilizadas as cultivares que sejam resistentes (R) a moderadamente resistentes (MR) ao fungo. Outra forma de evitar perdas por oídio é não semear cultivares suscetíveis nas épocas mais favoráveis à ocorrência da doença, tais como semeaduras tardias ou safrinha e cultivo sob irrigação no inverno. O controle químico, através da aplicação de fungicidas foliares poderá ser utilizado. Para o controle de oídio nos estádios iniciais indica-se usar preferencialmente o enxofre (2 kg i.a./ha). O momento da aplicação depende do nível de infecção e do estádio de desenvolvimento da soja. A aplicação deve ser feita quando o nível de infecção atingir de 40% a 50% da área foliar da planta como um todo.
2.1.12 Podridão Aquosa e negra da Base da Haste
Essa doença foi constatada pela primeira vez na safra 1987/88, em Ponta Porã (MS), em Rondonópolis (MT) e em São Gotardo (MG). Na safra 1989/90, foi constatada em Campo Novo dos Parecis, Mato Grosso, em ocorrência esporádica. Na safra 1990/91, foi constatada em Lucas do Rio Verde, Campo Verde e em Alto Garça, Mato Grosso e em Chapadão do Sul, Mato Grosso do Sul.
Sintomatologia: O sintoma inicia-se por podridão castanha e aquosa da haste, próximo ao nível do solo e estende-se para baixo e para cima, assemelhando muito com a podridão de Phytophthora. Em fase posterior, o sistema radicular adquire coloração castanho escura, o tecido cortical fica mole e solta-se com facilidade, expondo um lenho firme e de coloração branca a castanho-clara. Na parte superior, as plantas infectadas apresentam clorose, as folhas murcham e ficam pendentes ao longo da haste. Na parte inferior da haste principal, a podridão evolui, atingindo vários centímetros acima do nível do solo. Inicialmente, de coloração castanho clara e de aspecto aquoso, a lesão torna-se, posteriormente, negra. A área necrosada, geralmente, apresenta ligeiro afinamento em relação à parte superior (Embrapa, 2010).
Etiologia: O agente etiológico dessa doença é o fungo Rhizoctonia solani. O patógeno pertence ao grupo AG-2-2(LP). A temperatura ideal para infecção é de 25 a 28ºC, mas ela também pode ocorrer em temperaturas de 10 a 30 ºC.
Epidemiologia: O fungo causador da doença é nativo nas diversas regiões de cultivo e sobrevivem no solo em restos culturais e matéria orgânica das plantas daninhas.
Controle: Deve ser feita a descompactação do solo e a semeadura da soja em áreas onde pode ocorrer encharcamento do solo.
2.1.13 Podridão Vermelha da Raiz ou Síndrome da Morte Súbita
Sintomatologia: A-podridão-vermelha-da-raiz, mais conhecida fora do país como síndrome-da-morte-súbita (SDS = sudden death syndrom) foi identificada no estado de Arkansas, EUA, em 1972, levando duas décadas para se disseminar por grandes extensões de áreas produtoras de soja no Brasil e Argentina e em meados do anos 90 nos Estados Unidos. No Brasil, sua primeira identificação foi feita no início dos anos 80, em soja cultivada no estado de Minas Gerais. No entanto, foi somente a partir dos anos 90 que passou a causar prejuízos maiores e disseminou-se para outros estados, sendo hoje encontrada desde o Rio Grande do Sul até o Maranhão. Perdas de produção de 40% já foram registradas em lavouras no Brasil.
Etiologia: O fungo causador da doença é Fusarium tucumaniae (Fusarium solani f.sp. glycine). Esse fungo produz um micélio branco, abundante, difuso, com gotículas de coloração branco leitosas e brilhantes. Microconídios são raros, cilíndricos ou ovais, de 8 a 16 por 2 a 4 µm. Conidióforos pouco ou não ramificados e produzem macroconídios com 5 a 9 septos, medindo 35 a 55 por 4,5 a 8 µm. A massa de macroconídios possui uma coloração azul. Clamidósporos globosos isolados ou aos pares no final ou meio das hifas (Fitopatologia.net, 2010).
Epidemiologia: Clamidósporos localizados no solo são as fontes de inóculo primário da doença. A penetração do fungo nas raízes ocorre de forma direta durante a germinação dos clamidósporos ou macroconídios. Condições ambientais favoráveis à doença nas raízes são a alta umidade do solo e temperaturas amenas em torno de 15°C. Temperaturas entre 22 a 24°C são favoráveis à doença na parte aérea da planta (Fitopatologia.net, 2010).
Controle: A prática de manejo indicada para o controle desta doença é o uso de cultivares resistentes. Evitar a compactação do solo também ajuda a diminui o rico de ocorrência da doença (Fitopatologia.net, 2010).
2.1.14 Tombamento por Rhizoctonia solani
O fungo Rhizoctonia solani AG-1 IA é um dos patógenos mais importantes que afeta a cultura da soja no Brasil, causando a mela ou queima foliar.
Sintomatologia: O sintoma inicia-se por podridão castanha e aquosa da haste, próximo ao nível do solo e estende-se para baixo e para cima, assemelhando muito com a podridão de Phytophthora. Em fase posterior, o sistema radicular adquire coloração castanho escura, o tecido cortical fica mole e solta-se com facilidade, expondo um lenho firme e de coloração branca a castanho-clara. Na parte superior, as plantas infectadas apresentam clorose, as folhas murcham e ficam pendentes ao longo da haste. Na parte inferior da haste principal, a podridão evolui, atingindo vários centímetros acima do nível do solo. Inicialmente, de coloração castanho clara e de aspecto aquoso, a lesão torna-se, posteriormente, negra. A área necrosada, geralmente, apresenta ligeiro afinamento em relação à parte superior. O tecido cortical necrosado destaca-se com facilidade, dando a impressão de podridão superficial. Outro sintoma observado é a formação de uma espécie de cancro, em um dos lados da base da haste, com a parte afetada deprimida, estendendo-se a vários centímetros acima do nível do solo (Embrapa, 2010).
Etiologia: A doença está associada com a fase teleomórfica de R. solani, o basidiomiceto Thanatephorus cucumeris. A maioria dos isolados deste patógeno não se reproduz sexuadamente e são conhecidos apenas por seu estágio assexual (anamorfase). Os isolados de R. solani são classificados de acordo com grupos de anastomose (AGs) baseando-se na ocorrência de fusão de hifas (anastomose) com isolados padrões de AGs designados (Scielo, 2010).
Controle: Rotação de cultura, descompactação do solo e incorporação de restos culturais para apressar a decomposição da matéria orgânica (Boletim de Pesquisa de Soja, 2010).
2.1.15 Tombamento por Sclerotium rolfsii
Sclerotium rolfsii, um importante patógeno presente em solo em regiões tropicais e subtropicais, é ocasionalmente encontrado em algodão. Primeiramente observado em tomate na Florida em 1892, tem sido regularmente reportado causando podridão na raíz e colo da planta em tomate, pimentão, amendoim, diversas cucurbitáceas, beterraba e muitos outros hospedeiros, inclusive algodoeiro.
Sintomatologia: inicia logo abaixo do nível do solo, como uma podridão branca, aquosa ou mole. As plântulas afetadas murcham e, ao serem puxadas, se rompem com facilidade no local da infecção. Sobre a área infectada pode haver desenvolvimento de um denso micélio branco com pequenas estruturas esféricas (esclerócios) de coloração variando de branca a castanho-escura. (Boletim de Pesquisa de Soja, 2010).
Etiologia: O agente causal desta doença é o fungo Sclerotium rolfsii, normalmente encontrado em condições de campo na fase anamórfica formando micélio branco vigoroso que dá origem a escleródios esféricos duros, com 0,5 a 2,0 mm de diâmetro, de coloração marrom (Moraes e Godoy, 1997).
Epidemiologia: Quando a umidade do solo é abundante, o fungo fixa-se à superfície das partes de plantas em contato com o solo, e produz enzimas e toxinas que colaboram para matar células, rapidamente produzindo um cancro ou zona apodrecida que geralmente circunda a haste ou raíz. Se a parte mais baixa da haste ou superior da raíz principal é circundada, o hospedeiro murcha repentinamente e morre. Numerosas estruturas circulares irregulares são quase sempre dispersas no crescimento cotonoso do fungo, e têm a função de resistir a condições climáticas adversas ou à ausência do hospedeiro. O tombamento ocorre em reboleiras ou acaso, ao longo da linha, entre a pré-emergência e 30 a 35 dias após a emergência (Cultivar, 2010).
Controle: Não existem variedades resistentes a esses patógenos, e o controle é obtido através de uma adubação equilibrada e em áreas irrigadas, do correto suprimento hídrico. Essas medidas garantem uma planta menos estressada, portanto, menos sujeita a perdas causadas por esses fungos apodrecedores de raíz e colo. Além disso, recomenda-se a prática da rotação de culturas com plantas não hospedeiras, a fim de reduzir a população do patógeno no solo. A rotação é uma medida auxiliar, embora importante, dentro do manejo dessas doenças, pois alguns fungos podem produzir estruturas de resistência (escleródios), que permanecem no solo mesmo na ausência do hospedeiro (Cultivar, 2010).
2.2 Doenças causadas por bactérias
2.2.1 Crestamento bacteriano
De ocorrência mundial, é a mais comum doença bacteriana da soja, principalmente em clima mais frio e úmido. Estimativas de perdas já foram reportadas em 40%. É uma doença comum nas folhas, mas também pode ser encontrada em outros órgãos da parte aérea (Boletim de Pesquisa de Soja, 2010).
Sintomatologia: Os sintomas iniciais são pequenas lesões amarelas de forma angular nos tecidos da folha. Normalmente as lesões são cercadas por um halo translúcido ou aquoso que pode ser visto expondo as folhas contra a luz. As lesões mudam de amarelo a marrom-claro para vermelho ou marrom-escuro. As lesões podem crescer e necrosar, produzindo grandes áreas de tecido morto na planta. Com a ocorrência de vento e a chuva essas áreas necrosadas podem cair. Na face inferior da folha, as manchas são de coloração quase negra apresentando uma película brilhante nas horas úmidas da manhã. Película esta que é formada pelos exudatos das bactérias. Sintomas de enrugamento das folhas, causados por infecções severas nos estádios jovens da planta, são confundidos como sintomas de doenças causadas por vírus (Fitopatologia.net, 2010). Sob condições de chuva freqüente ou orvalho abundante, as lesões coalescem formando grandes manchas que se rompem pela ação do vento (Boletim de Pesquisa de Soja, 2010).
Etiologia: A doença é causada pela bactéria Pseudomonas savastanoi pv. glycinea. Colônias bacterianas em meio de cultura são brancas, circulares, lisas com margens. Pelo menos oito raças do patógeno já foram identificadas no Brasil, sendo mais comum a raça R3. Isolados infectam outras espécies de leguminosas como alguns feijões. Isolados do patógeno que carregam o gene avrB o qual gera uma reação de hipersensibilidade nas cultivares que possuem o gene de resistência Rpg1.
Epidemiologia: O patógeno sobrevive em resíduos na superfície do solo e pode infectar as sementes. As infecções na planta são favorecidas por temperaturas médias, entre 20 a 26°C, e períodos úmidos. Ambiente quente e seco desfavorece o desenvolvimento da doença. O molhamento das folhas é necessário para que ocorra a infecção. A doença pode ser disseminada por restos de cultura, sementes infectadas, chuva e vento (Kimati et al., 2010).
Controle: O uso de cultivares resistentes, rotação de cultura, aração profunda para cobrir os restos da cultura anterior e de sementes livres de patógenos são as práticas de controle mais recomendada para esta doença (Fitopatologia.net, 2010).
2.2.2 Pústula bacteriana
A Pústula Bacteriana é típica de folhas, mas pode atacar outros órgãos da planta, como pecíolos, hastes e vagens; nestes os sintomas são menos evidentes.
Sintomatologia: Os sintomas da pústula bacteriana são semelhantes aos do crestamento, podendo causar confusão nas pessoas menos treinadas. Inicia-se por pequenas manchas, nunca de aparência translúcida, de coloração verde-amarelada e com centro elevado de cor amarelo-palha, que se tornam necróticas em pouco tempo, geralmente com estreito halo amarelo circundante, que pode alargar-se nas lesões mais velhas. As manchas, dispostas irregularmente na superfície da folha, aumentam de tamanho com a evolução da doença. Em ataques intensos desta bacteriose pode ocorrer grande número de lesões que coalescem, tornando a superfície da folha quase totalmente necrosada (Cultivar, 2010).
Etiologia: A doença é causada por Xanthomonas axonopodis pv. glycines. Nos estádios iniciais é possível diferenciar sintomatologicamente a pústula do crestamento pela existência de uma pequena elevação de cor esbranquiçada (pústula), no centro da mancha, na face abaxial da folha (face das nervuras salientes); a pústula pode estar presente também na face superior da lesão. A coloração das lesões necróticas da pústula bacteriana é parda, contornos arredondados e não apresenta brilho, enquanto que a lesão necrótica do crestamento bacteriano é de contornos angulares, de coloração pardo-escura a negra, com brilho na face inferior. Em estádios mais avançados, com base apenas nos sintomas, as duas doenças podem ser confundidas (Cultivar,2010).
Sintomatologia: O patógeno é transmitido pelas sementes, as quais não apresentam diferença visível entre as sadias e as infectadas. Os restos de cultura também são fonte de transmissão dos propágulos para as plantas jovens sadias. Esses dois processos dão origem às infecções primárias. A bactéria penetra na planta pelas aberturas naturais e por ferimentos. As infecções secundárias são favorecidas por chuva e vento, que transportam a bactéria das plantas doentes para as sadias. Essa condição é favorecida pela ocorrência de umidade de ar elevada e temperatura ambiental alta (normal de verão). Nas condições climáticas da região sul do Brasil, o patógeno pode sobreviver em plantas invasoras comuns nas lavouras. Quando a infecção é intensa, a coalescência das lesões causa rupturas no limbo foliar e queda prematura de folíolos.
Controle: O uso de cultivares resistentes é o principal método de controle desta doença. Hoje, no Brasil, a quase totalidade das cultivares recomendadas para cultivo são resistentes à pústula bacteriana (Cultivar, 2010).
2.3 Doenças causadas por vírus
2.3.1 Mosaico comum
O vírus do mosaico comum da soja (VMCS) foi identificado pela primeira vez no Brasil em 1955. Devido à transmissão pelas sementes é o vírus mais disseminado no país e no mundo. Em geral, as fontes de inóculos primários são as sementes contaminadas, as quais após a emergência servirão de fonte de inóculo para os insetos vetores (pulgões) (Cultivar, 2010).
Sintomatologia: O VMCS causa redução do porte das plantas de soja, afetando o tamanho e o formato dos folíolos, com escurecimento da coloração e enrugamentos. Em alguns casos, há formação de bolhas no limbo foliar. O VMCS causa também redução do tamanho das vagens e sementes e prolongamento do ciclo vegetativo, com sintoma característico de haste verde (Embrapa, 2010).
Etiologia: O vírus do mosaico comum da soja (VMCS) pertence ao grupo dos potyvirus, caracterizado por ter partículas alongadas e flexíveis, medindo 710-750 nm x 12-15 nm (Cultivar, 2010).
Epidemiologia: O VMCS dissemina-se através de sementes contaminadas. As sementes germinam e podem originar plântulas infectadas as quais se constituem na fonte de inóculo primário. A porcentagem de transmissão pelas sementes é bastante variável, mas os valores obtidos com cultivares suscetíveis ficam entre 0,5 e 7%. Nos testes de transmissão do vírus por sementes as porcentagens variaram com as cultivares e com a estirpe do vírus. Constatou-se que sementes sem manchas podem transmitir o vírus e originar uma plântula infectada. No entanto, nem todas as sementes manchadas originam plântulas infectadas (Cultivar, 2010).
Controle: O controle desta virose tem sido obtido pelo uso de cultivares resistentes (Embrapa, 2010).
2.3.2 Necrose da haste a soja
O vírus da necrose da haste da soja (VNHS) foi inicialmente identificado no sudoeste de Goiás, na safra 2000/01. Atualmente, já foi diagnosticado em lavouras do MT, da BA, do MA e recentemente, do PR.
Sintomatologia: As plantas de soja atacadas pelo vírus, na fase inicial da lavoura, apresentam curvatura e queima do broto, podendo morrer ou originar plantas anãs, com folhas deformadas. Quando a infecção é mais tardia, nem todas as plantas morrem, mas há redução do número de vagens formadas, as quais podem apresentar pequenas lesões superficiais circulares e escuras ou lesões que cobrem toda a vagem. Corte longitudinal da haste mostra escurecimento da medula. Esse escurecimento pode ser leve ou severo. As sementes podem ter seu tamanho reduzido. As plantas desenvolvem a necrose da haste, principalmente, após a floração. As folhas localizadas nos nós inferiores da planta apresentam aspecto de mosaico, com diferentes tonalidades de verde, variando desde o esmaecido ao verde normal das folhas, e facilitam o diagnóstico no campo. As cultivares suscetíveis podem apresentar perda total da produção (Embrapa, 2010).
Etiologia: O vírus que a doença é o Cowpea mild mottle vírus. Pertence ao grupo dos Carlavírus. Medem cerca de 10 a 15 por 650 a 700 μm (Fitopatologia.net, 2010).
Epidemiologia: O vírus é transmitido por duas espécies de moscas-brancas,Bemisia tabaci e Bemisia argentifolii. As condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento da doença são aquelas favoráveis ao seu vetor (Fitopatologia.net, 2010).
Controle:
O vírus é transmitido pela mosca branca. No entanto, devido ao grande fluxo dos insetos nas lavouras, o controle químico é insatisfatório. O controle pode ser obtido com o cultivo de cultivares resistentes (Embrapa, 2010)
2.4 Doenças causadas por nematóides
2.4.1 Nematóides de galhas (Meloidogyne spp.)
No Brasil, as espécies Meloidogyne javanica e M. incognita de nematóides formadores de galhas destacam-se pelos danos que causam à soja. Elas têm sido constatadas com maior freqüência no norte do Rio Grande do Sul, sudoeste e norte do Paraná, sul e norte de São Paulo e sul do Triângulo Mineiro. Na região Central do Brasil, o problema é crescente, com severos danos em lavouras do Mato Grosso do Sul e Goiás.
Sintomatologia: Nas áreas onde ocorrem, observam-se manchas em reboleiras nas lavouras, onde as plantas de soja ficam pequenas e amareladas. As folhas das plantas afetadas normalmente apresentam manchas cloróticas ou necroses entre as nervuras, caracterizando a folha "carijó". Às vezes, pode não ocorrer redução no tamanho das plantas, mas, por oca sião do florescimento, nota-se intenso abortamento de vagens e amadurecimento prematuro das plantas atacadas. Em anos em que acontecem "veranicos", na fase de enchimento de grãos, os danos tendem a ser maiores. Nas raízes das plantas atacadas observam-se galhas em números e tamanhos variados, dependendo da suscetibilidade da cultivar de soja e da densidade populacional do nematóide.
Etiologia: Nas raízes das plantas atacadas observam-se galhas em número e tamanho variados, dependendo da suscetibilidade da cultivar e da densidade populacional do nematóide no solo. No interior das galhas, estão localizadas as fêmeas do nematóide. Estas possuem coloração branco-pérola e têm o formato de pêra.
Epidemiologia: Quando a fêmea morre, seu corpo se transforma em uma estrutura dura denominada cisto, de coloração marrom escura, cheia de ovos, altamente resistente à deterioração e à dessecação e muito leve, que se desprende da raiz e fica no solo. O cisto pode sobreviver no solo, na ausência de planta hospedeira, por mais de oito anos. Assim, é praticamente impossível eliminar o nematóide nas áreas onde ele ocorre. Em solo úmido, com temperaturas de 20ºC a 30ºC, as larvas eclodem e, se encontrarem a raiz de uma planta hospedeira, penetram e o ciclo se completa em três a quatro semanas. A gama de espécies hospedeiras do NCS é limitada, destacando-se a soja (Glycine max), o feijão (Phaseolus vulgaris), a ervilha (Pisum sativum) e o tremoço (Lupinus albus). A maioria das espécies cultivadas, tais como milho, sorgo, arroz, algodão, girassol, mamona, cana-de-açúcar, trigo, assim como as demais gramíneas, são resistentes. O NCS não se reproduz nas plantas daninhas mais comuns nas lavouras de soja, no Brasil (Nematóides, 2010).
Controle: O controle dos nematóides de galha pode ser obtido com a rotação/sucessão de culturas e adubação verde, com espécies não hospedeiras. O cultivo prévio de espécies hospedeiras aumenta os danos na soja que as sucedem. Em áreas infestadas por M. javanica, indica-se a rotação da soja com amendoim, algodão, sorgo resistente (AG 2005-E, AG 2501-C), mamona ou milho resistente. A utilização de cultivares de soja resistentes aos nematóides de galha é o meio de controle mais eficiente e mais adequado para o agricultor (Embrapa, 2010).
2.4.2 Nematóide de cisto da soja (Heterodera glycines)
O nematóide de cisto da soja (NCS) é uma das principais pragas da cultura pelos prejuízos que pode causar e pela facilidade de disseminação. Ele penetra nas raízes da planta de soja e dificulta a absorção de água e nutrientes condicionando porte e número de vagens reduzidos, clorose e baixa produtividade.
Sintomatologia: Aparecem em reboleiras e, em muitos casos, as plantas acabam morrendo. O sistema radicular fica reduzido e infestado por minúsculas fêmeas do nematóide com formato de limão ligeiramente alongado. Inicialmente de coloração branca, a fêmea, posteriormente, adquire a coloração amarela. Após ser fertilizada pelo macho, cada fêmea produz de 100 a 250 ovos, armazenando a maior parte deles em seu corpo. Quando a fêmea morre, seu corpo se transforma em uma estrutura dura denominada cisto, de coloração marrom escura, cheia de ovos, altamente resistente à deterioração e à dessecação e muito leve, que se desprende da raiz e fica no solo (Embrapa, 2010).
Etiologia: Na planta parasitada, o sistema radicular fica reduzido e apresenta, a partir dos 30-40 dias após a semeadura da soja, minúsculas fêmeas do nematóide, com formato de limão ligeiramente alongado e coloração branca. Com o passar do tempo, a coloração vai mudando para amarelo, marrom claro e, finalmente, a fêmea morre e seu corpo se transforma em uma estrutura dura de coloração marrom escura, denominada cisto, que se desprende da raiz e vai para o solo (Embrapa, 2010).
Epidemiologia: O cisto pode sobreviver no solo, na ausência de planta hospedeira, por mais de oito anos. Assim, é praticamente impossível eliminar o nematóide nas áreas onde ele ocorre. Em solo úmido, com temperaturas de 20o a 30oC, as larvas eclodem e, se encontrarem a raiz de uma planta hospedeira, penetram e o ciclo se completa em três a quatro semanas. A gama de espécies hospedeiras do NCS é limitada, destacando-se a soja (Glycine max), o feijão (Phaseolus vulgaris), a ervilha (Pisum sativum) e o tremoço (Lupinus albus). A maioria das espécies cultivadas, tais como milho, sorgo, arroz, algodão, girassol, mamona, cana-de-açúcar, trigo, assim como as demais gramíneas, são resistentes. O NCS não se reproduz nas plantas daninhas mais comuns nas lavouras de soja, no Brasil. (Embrapa, 2010).
Controle: Pode ser usado o controle químico, como o uso de fenamifos e carbofuram em solos com baixo teor de matéria orgânica. O uso de cultivares resistente também é eficiente. Há 16 raças fisiológicas de nematóides já descritas, indicando alta sensibilidade do patógeno o que implica em dificuldade do trabalho de melhoramento para resistência (Cientec, 2010). Pode também ser feita a rotação de cultura, uso de sementes sadias e manejos do solo (Embrapa, 2010).
3 CONCLUSÕES
A soja (Glycine max (L.) Merrill) que hoje é cultivada mundo afora, é muito diferente dos ancestrais que lhe deram origem: espécies de plantas rasteiras que se desenvolviam na costa leste da Ásia, principalmente ao longo do Rio Amarelo, na China. Sua evolução começou com o aparecimento de plantas oriundas de cruzamentos naturais, entre duas espécies de soja selvagem, que foram domesticadas e melhoradas por cientistas da antiga China. Sua importância na dieta alimentar da antiga civilização chinesa era tal, que a soja, juntamente com o trigo, o arroz, o centeio e o milheto, era considerada um grão sagrado, com direito a cerimoniais ritualísticos na época da semeadura e da colheita.
A soja chegou ao Brasil via Estados Unidos, em 1882. Gustavo Dutra, então professor da Escola de Agronomia da Bahia, realizou os primeiros estudos de avaliação de cultivares introduzidas daquele país.
Entre os principais fatores que limitam a obtenção de altos rendimentos em soja estão as doenças. Aproximadamente 40 doenças causadas por fungos, bactérias, nematóides e vírus já foram identificadas no Brasil. Esse número continua aumentando com a expansão da soja para novas áreas e como conseqüência da monocultura. A importância econômica de cada doença varia de ano para ano e de região para região, dependendo das condições climáticas de cada safra. As perdas anuais de produção por doenças são estimadas em cerca de 15% a 20%, entretanto, algumas doenças podem ocasionar perdas de quase 100% (Embrapa, 2010).
As decisões a serem tomadas visando o controle das diversas doenças, dependem do conhecimento dos agentes causais, da epidemiologia, do estádio de desenvolvimento em que a cultura é mais vulnerável e da reação das cultivares a cada doença. Esses conhecimentos são fundamentais para a definição e a adoção de práticas culturais mais adequadas. Portanto, o manejo das diversas doenças da soja é de extrema importância para se garantir uma produtividade boa e de qualidade.
4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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AMEA. Disponível em: <www.amea.org.br/pesquisa_doc/SojaxFerrugem%20.pdf> Acesso em 09 de Outubro de 2010.
BIOLÓGICO. Disponível em: <http://www.biologico.sp.gov.br/artigos_ok.php?id_artigo=111> Acesso em 22 de Outubro de 2010.
CIENTEC. Disponível em:
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CUTIVAR. Disponível em: < http://www.grupocultivar.com.br/artigos/artigo.asp?id=546> Acesso em 22 de Outubro de 2010.
EMBRAPA. Disponível em:
EMBRAPA SOJA. Sistema de produção. Tecnologias de Produção de Soja Região Central do Brasil. Versão eletrônica. Embrapa. 2003.
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GLOBAL RELVA. Disponível em:
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EMBRAPA. Disponível em:
EMBRAPA. Disponível em:
KIMATI, H.; AMORIM, L.; BERGAMIN FILHO, A.; CAMARGO, L.E.A.; REZENDE, J.A.M. (Eds.) Manual de fitopatologia: doenças das plantas cultivadas. 4. ed. São Paulo: Agronômica Ceres, 2005. v.2, p. 569-588.
MORAES, S.A. & GODOY, I.J. Amendoim – Controle de doenças. In: Zambolim, L. & Vale, F.X.R. Eds. "Controle de Doenças de Plantas: Grandes Culturas", Viçosa, UFV, MG. Vol. 1, cap. 1, p. 1-49, 1997.
NEMATÓIDES. Disponível em:
SCIELO. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-54052007000100008&script=sci_arttext> Acesso em 20 de Outubro de 2010.
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