quarta-feira, 27 de outubro de 2010

Doenças incidentes na cultura da Banana (Musa spp.)

1.0 INTRODUÇÃO

As bananeiras pertencem à família botânica Musaceae e são originárias do Extremo Oriente. É uma planta típica das regiões úmidas com crescimento contínuo, hibernando somente em condições de temperatura ou umidade desfavoráveis. Sua altura varia de 1,8 a 8,0m.

Dada a característica de emitir sempre novos rebentos, o bananal é permanente na área, porém com as plantas se renovando ciclicamente. A banana é um alimento energético, sendo composta basicamente de água e carboidratos, contém pouca proteína e gordura. É rica em sais minerais com sódio, magnésio, fósforo e, especialmente, potássio. Há predominância de vitamina C, contendo também A, B2, B6 e niacina, entre outras(Toda Fruta 2010).

A cultura da banana ocupa o segundo lugar em volume de frutas produzidas e consumidas no Brasil e a terceira posição em área colhida. As diversas camadas da população brasileira consomem banana, não só como sobremesa, mas como uma fonte alimentar. Todavia, a parcela da renda gasta com a aquisição deste produto é de 0,87% do total das despesas com alimentação.

A produção brasileira de banana está distribuída por todo o território nacional, sendo a região Nordeste a maior produtora (34%), seguida da Regiões Norte (26%), Sudeste (24%), Sul (10%) e Centro-Oeste (6%). A área plantada no Brasil é de cerca de 520.000 ha, dos quais o Ceará participa com cerca de 42.767 ha, ocupando a sétima posição no cenário nacional.

2.0 DESENVOLVIMENTO

2.1 Doenças da Cultura da Banana

2.1.1 Sigatoka-amarela

Esta é uma das mais importantes doenças da bananeira, sendo também conhecida como cercosporiose ou mal-de-Sigatoka.

Etiologia

O mal-de-Sigatoka é também conhecido como Sigatoka amarela ou cercosporiose da bananeira. Foi constatado pela primeira vez em Java, em 1902, ocorrendo os primeiros prejuízos de importância nas Ilhas Fiji (vale de Sigatoka) em 1913, advindo o nome Sigatoka amarela. Em 1923, foi constatada em Queensland, Austrália, aparecendo em 1934 no Suriname e Trinidade. Posteriormente, a doença apareceu no México, Cuba, Panamá, Colômbia, Peru, Equador, Guatemala, Costa Rica, Martinica, Guadalupe e Haiti (Simmonds, 1933; Stael, 1937).

A Sigatoka amarela é causada por Mycosphaerella musicola, Leach, forma perfeita ou sexuada de Pseudocercospora musae (Zimm) Deighton. Estão envolvidos, portanto, dois tipos de esporos, um de origem sexuada (ascósporo) e outro de origem assexuada (conídio). Os ascósporos bicelulares hialinos são produzidos no interior de estruturas em forma de saco denominadas ascos, que, por sua vez estão inclusos em frutificações globosas de formato piriforme, paredes grossas, coloração escura ou preta denominadas pseudotécios, os quais são produzidos e igualmente distribuídos em ambas as faces da folha, quando ocorre infecção massiva. Segundo Stover (1972), quando as lesões estão espalhadas sobre a folha, verifica-se maior concentração de ascósporos na face superior desta. Já na fase assexuada conídios longos e multi-septados são produzidos em conidióforos presentes em esporodóquios, que são estruturas reprodutivas formadas por uma massa de tecido fúngico que emerge através dos estômatos da folha infectada.

Sintomatologia

Tanto M. musicola como M. fijiensis a infecção ocorre nas folhas mais jovens da planta: zero, um, dois, três e principalmente, a quatro, através dos estômatos localizados na face inferior. Segundo Stover (1972), a lesão ocasionada por Sigatoka amarela passa por vários estádios de desenvolvimento:

Estádio I: Fase inicial de ponto ou risca de no máximo 1 mm de comprimento com leve descoloração.

Estádio II: Risca apresentando vários milímetros de comprimento, com um processo de descoloração mais intenso.

Estádio III: Mancha nova, apresentando forma oval alongada e coloração levemente parda, de contornos mal definidos.

Estádio IV: Ocorre paralisação do crescimento do micélio, aparecimento de um halo amarelo em volta da mancha e início de esporulação do patógeno.

Estádio V: Fase final de mancha. Apresenta-se na forma oval-alongada, com 12-15 mm de comprimento por 2-5 mm de largura. O centro é totalmente deprimido, cujo tecido é seco de coloração cinza.

Epidemiologia

As manchas de Sigatoka sofrem grande influência pelos fatores do ambiente como umidade, temperatura e vento. Se um filme de água estiver presente sobre a folha de uma variedade suscetível e nesta estiver o esporo depositado, o mesmo germinará. A temperatura influenciará de modo que, abaixo de 21ºC haverá um sensível declínio na taxa de infecção e no desenvolvimento da doença, mesmo sob condições favoráveis de umidade (Stover, 1972).

O vento e a umidade juntos, principalmente quando há precipitação, são os principais responsáveis pela liberação dos esporos e disseminação da doença.

Controle

Devido as duas doenças serem de difícil controle, o manejo integrado é uma alternativa importante, devendo-se utilizar todas as estratégias disponíveis. Algumas práticas culturais merecem destaque: a drenagem do solo e o combate às plantas daninhas; a eliminação de folhas atacadas ou parte delas; deve-se atentar, também, em relação à densidade populacional das plantas na área de cultivo e adubação balanceada. No controle químico, recomenda-se o uso de fungicidas de contato à base de mancozebe, em dosagens que variam de 0,75 a 1,5 Kg de ingrediente ativo por hectare, em mistura com 10 – 15 L de óleo mineral; o clorotalonil, em doses que variam de 875 a 1.625g de ingrediente ativo por hectare. O benzimidazol mais conhecido e bastante utilizado é o benomil e deve ser usado na dosagem de 140 g/ha (Cordeiro, 2001).

2.1.2 Sigatoka-negra

A Sigatoka-negra, causada pelo fungo Mycosphaerella fijiensis Morelet, é considerada atualmente uma das mais importantes doenças da bananeira no mundo (STOVER & SIMMONDS, 1987; CORDEIRO et al., 1995; PEREIRA et al., 1999) e, sem dúvida, a que mais preocupa o setor bananeiro brasileiro (MONTEIRO, 2001; HANADA et al., 2002b).

Etiologia

O agente causal da Sigatoka-negra é muito mais destrutivo que o da Sigatoka-amarela (M. musicola Leach ex Mulder), caracterizando-se por apresentar maior velocidade e intensidade de ataque e por infectar também as folhas mais jovens, destruindo, em conseqüência, maior quantidade de tecido fotossintetizante (MOURICHON et al., 1997). É, além disso, um fungo difícil de controlar e que apresenta um espectro maior de cultivares suscetíveis de banana dos subgrupos Prata, Cavendish e Terra (BURT et al., 1997; CORDEIRO et al., 1998). O poder de destruição dessa doença e a rapidez com que a mesma vem se disseminando pelas áreas produtoras de banana do mundo, substituindo, em quase todas elas, a Sigatoka-amarela, têm preocupado produtores, pesquisadores e instituições de pesquisa envolvidos com a cultura. No Brasil, desde a sua constatação em 1998, a doença também tem gerado apreensão, devido tanto as suas características como também pela importância da cultura para o país como um todo e, em especial, para alguns estados. A banana é a segunda fruta mais importante do país, cultivada em uma área aproximada de 510 mil hectares e com uma produção superior a 6 milhões de toneladas (IBGE, 2003). Além disso, entre as cultivares mais plantadas destacam-se a ‘Prata’, 'Prata Anã', ‘Pacovan’, ‘Maçã’, ‘Grande Naine’, 'Nanica', ‘Nanicão’, ‘Terra’ e 'Terrinha', todas suscetíveis à Sigatoka-negra (CORDEIRO ET al., 1998; VENTURA & HINZ, 2002).

Sintomatologia

Os prejuízos causados pela Sigatoka-negra em plantações de banana são imensos e podem afetar tanto a qualidade dos frutos como o rendimento da cultura. As manchas foliares decorrentes da ação do fungo reduzem a área fotossintetizante da planta e podem provocar severo desfolhamento (ROMERO & SUTTON, 1998); com isso, o tamanho dos frutos, das pencas e dos cachos e o número de pencas por cacho e, em conseqüência, o rendimento por unidade de área são severamente afetados (MANICA, 1997; CAVALCANTE et al., 1999). São observadas perdas de rendimento superiores a 20% em parcelas não tratadas com fungicidas (CHUANG, 1981), embora PLOETZ (1999) afirme que a redução no rendimento pode chegar a 50% e GASPAROTTO et al. (2001) tenham registrado perdas de 100% a partir do segundo ciclo nas cultivares Maçã, Prata, Terra e D´Angola na Região Norte do Brasil. A doença, além de afetar a qualidade física dos frutos (tamanho dos dedos) e o rendimento por hectare, provoca a maturação precoce da banana ainda no campo (CORDEIRO et al., 2001) ou durante o transporte para o mercado (STOVER, 1980). Com isso, a vida pós-colheita da fruta é reduzida e a comercialização prejudicada.

Epidemiologia

A Sigatoka-negra é causada pelo fungo M. fijiensis Morelet (Anamorfo: Paracercospora fijiensis (Morelet) Deighton), sendo ambas as fases importantes no desenvolvimento da doença. A fase ascospórica ou sexuada, que constitui o inóculo primário, permite a sobrevivência do patógeno principalmente quando as condições ambientais são desfavoráveis (períodos frios e de baixa umidade relativa do ar). Por outro lado, a fase conidial ou assexual, que constitui o inóculo secundário, garante a rápida multiplicação do patógeno em menor espaço de tempo e em maior quantidade. Isso resulta em uma maior velocidade de desenvolvimento da doença que, de um modo geral, ocorre nos períodos mais quentes e com umidade relativa mais elevada (PEREIRA ET al., 1999).

Os ascósporos, devido a sua produção em grande número nos pseudotécios, são as estruturas de disseminação do patógeno mais importantes em bananais (STOVER, 1980, PLOETZ, 1999), embora os conídios também sejam capazes de disseminar o fungo (JACOME & SCHUH, 1992; 1993a; 1993b; PLOETZ, 1999).

Com relação aos agentes de disseminação dos esporos do fungo, o vento, a chuva e a água de irrigação são considerados os mais importantes à curta distância, dentro das plantações (PLOETZ, 1999). A longas distâncias, mudas doentes e folhas infectadas, geralmente utilizadas como proteção nos cachos durante o transporte para evitar ferimentos nos frutos, são os meios mais eficientes e rápidos de disseminação do patógeno para áreas livres da doença (MOURICHON et al., 1997; HANADA et al., 2002b).

HANADA et al. (2002b) comprovaram que os conídios sobrevivem em diferentes materiais, independentemente das condições ambientais testadas (sala com ar condicionado, temperatura de 17,8 a 20,1 ºC e 40-50% de UR; sala com temperatura ambiente, de 23,6 a 29,8 ºC e 55-75% de UR; e galpão em condições de campo, temperatura de 22,2 a 30,9 ºC e 60-92% de UR), embora por períodos de tempo variáveis. Em folhas de bananeira e tecido de algodão os conídios permaneceram viáveis por até 60 dias; em papelão, madeira, plástico e pneu, por 30 dias; em frutos, por 18 dias (devido ao apodrecimento) e em estruturas de ferro, por 10 dias.

A germinação dos ascósporos e conídios e o desenvolvimento da doença são fortemente influenciados por fatores ambientais, como chuva, temperatura, umidade relativa e vento. PEREIRA et al. (1999) afirmam que o esporo germina, quando depositado sobre folhas suscetíveis (vela, 1, 2 e 3), se um filme de água estiver presente sobre elas. Entretanto, JACOME & SCHUH (1992) comprovaram que apenas os ascósporos requerem umidade na superfície da folha para germinar e que a infecção por conídios ocorreu independentemente da presença de água, exigindo-se, apenas, elevada umidade relativa do ar. Nesse caso, os sintomas da doença apareceram mesmo com a redução do tempo de permanência da água na folha de 18 para 9 e 0 horas, embora com atraso de 7 e 14 dias, respectivamente. Esse atraso, segundo os autores, pode estar associado ao maior período de tempo que os conídios levaram para absorver a água necessária para a germinação.

Controle

A Sigatoka-negra apresenta grande importância econômica, por exigir um controle mais rígido e freqüente que as demais doenças. Estima-se que o custo anual das aplicações de fungicidas para o seu controle varia de US$ 1.000 a US$ 1.400 por hectare (PLOETZ, 1999; RANGEL ET al., 2002), valor que encarece o custo de produção em aproximadamente 25% (PLOETZ, 1999). A Sigatoka-negra apresenta também um importante custo social na medida em que a tecnologia de controle químico adotada em muitos países da América Central e do Sul não é acessível a todos os produtores, especialmente os pequenos, que se tornam os mais prejudicados pela incidência da doença (BURT et al., 1997). Além disso, sua ocorrência forçou a alteração da forma de controle, através do aumento do número de aplicações de fungicidas e óleo mineral e melhoria das técnicas de aplicação. Segundo ROMERO & SUTTON (1997), entre 1989 e 1991, o controle da Sigatokanegra em muitas plantações da Costa Rica baseava-se na aplicação alternada dos fungicidas sistêmicos propiconazole, benomyl e tridemorph, onde se requeria de 18 a 23 pulverizações por ano para um controle satisfatório. A partir de 1992, com a retirada do benomyl dos programas de controle (por causa da resistência desenvolvida pelo fungo M. fijiensis), o número de aplicações de propiconazole aumentou para 10 por ano, o mancozeb foi reintroduzido nos programas de controle e o intervalo entre aplicações foi reduzido de 18 a 21 dias para 12 a 14 dias devido ao controle insatisfatório alcançado, resultando em um aumento do número de aplicações para 35 por ano, em média. Atualmente, de acordo com RANGEL et al. (2002) para o controle da Sigatoka-negra realiza-se entre 20 e 30 aplicações de fungicidas por ano no Equador, entre 40 a 50 na Costa Rica e 52 aplicações no México. O aumento no número de aplicações poderá ocasionar maiores danos ambientais e deverá obrigar a utilização de novos produtos, mais eficientes, mas que não se conhece exatamente o impacto ambiental que poderão ocasionar.

Pode-se fazer também o controle através de medidas de exclusão e monitoramento: a) Evitar o transporte de mudas, frutas, folhas ou partes da bananeira das regiões afetadas; b) Proibir o trânsito de bananas envoltas em folhas de bananeiras, pois são um meio efetivo de disseminação do patógeno a longa distância; c) Evitar o transporte de bananas em caixas difíceis de serem desinfestadas e não reutilizar caixas provenientes de regiões onde ocorre a doença que contenham restos de banana ou folhas; d) Desinfestar caixas, caminhões, roupas e outros equipamentos utilizados na colheita quando provenientes de outras regiões, principalmente das afetadas; e) Denunciar o transporte ilegal de banana ou de cachos de banana às autoridades competentes; f) Erradicar pomares abandonados para que não venham a constituir-se em fontes de inóculo; g) Utilizar mudas certificadas no estabelecimento de plantios; h) Realizar os tratos culturais recomendados no pomar, como o controle da Sigatoka-amarela, desfolha fitossanitária, controle de ervas daninhas, desbastes e utilização dos espaçamentos adequados; i) Procurar imediatamente um técnico especializado em caso de suspeita de ocorrência de sintomas da doença; j) Aumentar a fiscalização nos postos de controle nas fronteiras dos estados; k) Promover campanhas educativas e elucidativas sobre a doença.

2.1.3 Mal do Panamá

Como toda cultura, a bananeira encontra-se sujeita aos efeitos negativos provocados por agentes causadores de doença, dentre esses o fungo Fusarium oxysporum f. sp. cubense, agente causal do mal do panamá. A doença foi inicialmente observada em Piracicaba (São Paulo) em 1930 e, em apenas 3 a 4 anos, dizimou cerca de um milhão de pés de banana Maçã (CORDEIRO & KIMATI, 2005). Posteriormente, grandes áreas de banana Maçã foram dizimadas em outras regiões desse Estado e também em Minas Gerais, Goiás e Espírito Santo, sendo que, neste último, mais de 20% das plantas pertencentes ao grupo ‘Prata´ foram eliminadas (PLOETZ et al., 1990).

Etiologia

São conhecidas quatro raças fisiológicas do patógeno, sendo que 1, 2 e 4 são importantes à bananeira. A raça 3 ocorre apenas em Heliconia sp. No Brasil, de acordo com a estrutura dos grupos de compatibilidade vegetativa dos isolados de F. oxysporum f. sp. cubense analisados, presume-se a prevalência da raça 1 (GOES & MORETTO, 2001).

A forma mais simples de diferenciação das raças seria mediante o uso de variedades indicadoras, onde a variedade Gros Michel é indicadora da raça 1, a Bluggoe, indicadora da raça 2 e as variedades do subgrupo Cavendishi são indicadoras da raça 4 (CORDEIRO & KIMATI, 2005).

O principal meio de disseminação do fungo ocorre através de mudas infectadas. Em nível local, essa pode também ocorrer através da água de irrigação, de drenagem e de inundação, implementos agrícolas, homens e animais. Deve-se incluir, também, a disseminação através do vento e pelo contato de raízes com rizomas, pseudocaule e raízes infectadas, dada a intensa produção de inóculo no rizoplano e em áreas circunvizinhas (CORDEIRO & KIMATI, 2005).

Além dos clamidósporos, a sobrevivência do fungo pode ocorrer através de restos de culturas e, possivelmente, através de heterocárions, dada a existência simultânea de linhagens patogênicas e não patogênicas na rizosfera das plantas. Nesses casos, o núcleo não patogênico presente em hifas dessas linhagens voltaria a atuar na presença do hospedeiro suscetível.

Sintomatologia

O patógeno se estabelece nos tecidos hospedeiros através do sistema radicular, principalmente através das raízes secundárias, alcançando, posteriormente, o xilema. Neste local, ocorre abundante esporulação, cujos conídios são transportados pelo fluxo transpiratório (CORDEIRO & KIMATI, 2005).

Ao serem realizados cortes transversais ou longitudinais do pseudocaule de plantas em estágios mais avançados da doença, podem ser observadas pontuações pardo-avermelhadas, provavelmente, surgidas pela oxidação de fenol. A descoloração vascular no pseudocaule concentra-se mais perifericamente, mantendo-se o centro claro. Nas folhas, os sintomas se manifestam através de um amarelecimento progressivo das folhas mais velhas para as mais novas, começando pelos bordos do limbo em direção à nervura principal. Progressivamente ao amarelecimento, ocorre murcha, com posterior quebra do pecíolo junto ao pseudocaule, que dá à planta o aspecto típico de um guarda-chuva fechado. Podem ser observados, ainda, sintomas como estreitamento do limbo nas folhas mais novas, engrossamento das nervuras secundárias da folha e, ocasionalmente, necrose do cartucho. A rachadura do feixe de bainhas próximo ao solo, cujo tamanho varia com a área afetada no rizoma, constitui-se em sintoma característico e, freqüentemente encontrado nas plantas doentes. Essas rachaduras resultam do crescimento relativamente normal dos feixes de bainhas externas, comparado ao crescimento estabilizado dos feixes internos do pseudocaule (CORDEIRO & KIMATI, 2005).

Controle

A busca de variedades resistentes é hoje uma das principais linhas de ação visando o controle do mal do panamá. De acordo com ALVES (1985), é possível a utilização de novos esquemas de melhoramento genético da bananeira, visando à obtenção de híbridos tetraplóides, não só com relação à resistência à doença, mas também com boas características agronômicas, principalmente com nível de nanismo desejável.

Atualmente, entre os grupos de variedades resistentes podem ser destacados: (1) grupo AAA- Nanica, Nanicão, Grande-Naine e Yangambi, sendo as três primeiras suscetíveis à raça 4 do patógeno; (2) grupo AAB – cultivares Terra, Terrinha, D’Angola e Mysore; (3) grupo AAAB-destaca-se a cultivar Ouro-da-Mata, conhecida como Prata Maçã (CORDEIRO & KIMATI, 2005).

O uso de solos supressivos constitui-se em alternativa adicional para o controle do mal do panamá. Entretanto, esses normalmente tornam-se conhecidos apenas após o histórico de sucesso da cultura em determinada área, o que torna a sua aplicabilidade prática muito limitada.

De acordo com SCHNEIDER (1982) e LOUVET et al. (1981) (citados por BECKMAN, 1987), o efeito supressivo dos solos tem sido correlacionado com o nível de pH próximo à neutralidade, o moderados a elevados níveis de argila e matéria orgânica e, particularmente, a alta diversidade da flora microbiana do solo. Segundo STOVER (1962), além da textura do solo há, também, a influência da drenagem e da mineralogia do solo na incidência da doença.

Nas Ilhas Canárias, ALVAREZ et al. (1981) concluíram que, nos horizontes médios e profundos de solos ácidos, o pH e o teor de cálcio (Ca) trocável eram significativamente superiores onde não havia ocorrência de mal de panamá.

Além disso, nas áreas de plantas sadias, o teor de magnésio (Mg) trocável apresentava-se superior àquele das áreas de plantas doentes. Em relação ao Zinco (Zn) assimilável, segundo os autores, aparentemente houve relação entre esse e a incidência da doença, uma vez que em áreas de plantas sadias o nível do mesmo mostrava-se invariavelmente mais elevado. GUTIERREZ JEREZ et al. (1983) verificaram, também, nas condições das Ilhas Canárias, que em áreas sem a ocorrência da doença o teor médio de Zn encontrava-se entre 3,87 e 7,78, e nas áreas de ocorrência do mal do panamá, esses variaram de 2,07 a 3,87. Em Tenerife, BORGES PEREZ et al. (1991) verificaram que a adubação com zinco, durante três anos consecutivos, redundou em redução significativa no surgimento do mal do panamá em bananeiras ‘Dwarf Cavendish´.

No Estado de Santa Catarina, MALBURG et al. (1984) admitiram a hipótese da relação entre o estado nutricional das plantas e a incidência da doença.

Embora a supressão da doença possa estar relacionada à melhoria do nível de resistência da planta, a influência dos componentes químicos do solo não deve ser subestimada. Portanto, dada a melhoria no desenvolvimento das plantas resultante da elevação do pH do solo, o uso da calagem faz-se também necessário. Igualmente, o uso de solos férteis e com teores mais elevados de matéria orgânica e de boas condições de drenagem também contribuem para a minimização da doença.

Adicionalmente, para minimização dos riscos da doença, outras medidas de controle devem ser implementadas, incluindo a utilização de mudas sadias, o controle de nematóides e da broca do rizoma, uma vez que esses podem contribuir para o incremento do mal do panamá. ABDEL-HADI et al. (1987), através da inoculação de raízes de banana com F. oxysporum f. sp. cubense e Radopholus similis, observaram a produção de lesões após uma semana. A porcentagem de raízes apodrecidas foi de 36,5% com o nematóide sozinho, 47,8% com os dois organismos e 4% com o fungo isoladamente.

2.1.4 Antracnose da Banana

Etiologia

A incidência de patógenos causadores de doenças após a colheita é um dos problemas que prejudica a qualidade e que tem limitado a exportação de frutas brasileiras. No caso da banana, várias podridões podem ocorrer nessa fase, porém o maior destaque é dado à antracnose, causada pelo fungo Colletotrichum musae, que se manifesta, principalmente, na fruta madura (Ventura & Hinz, 2002). É importante destacar que, dentro dessa espécie, há a existência de tipos biológicos ou raças fisiológicas (Couto & Menezes, 2004).

Sintomatologia

A doença é caracterizada pela formação de lesões deprimidas, escuras, com o eixo maior paralelo ao eixo longitudinal e delimitada por uma margem mais clara nos tecidos sadios. Sob condições de alta umidade, cobrem-se de frutificação rosada, ou acérvulos do agente patogênico. Geralmente, as lesões são superficiais, mas podem, em casos severos, com o amadurecimento da fruta, atingir a polpa (Kimati et al., 2005).

Epidemiologia

A doença ocorre principalmente na fase de maturação, porém a infecção inicia-se no campo, ocasião em que os conídios do agente causal, dispersos no ar, infectam os frutos. Essa infecção permanece quiescente até o início da maturação. As duas formas distintas dessa doença são a antracnose latente originária da infecção quiescente e a antracnose não latente, produzida pela invasão do patógeno, principalmente por intermédio dos ferimentos ocasionados nos frutos verdes em trânsito (CORDEIRO et al., 2004).

Controle

Para o controle do C. musae, devem-se considerar aspectos relacionados ao manejo adequado na pré-colheita, colheita e após a colheita, em cultivares susceptíveis à doença (Ventura & Hinz, 2002).

Apesar de estudos demonstrarem a eficiência no controle da antracnose por meio de métodos alternativos à utilização de fungicidas (Lima et al., 2007; Nolasco et al., 2008), este ainda é o mais comum.

2.1.5 Moko ou Murcha Bacteriana

O Moko atualmente é considerada a principal doença da bananeira, em função dos riscos que representa para a bananicultura das regiões Sul, Sudeste e Centro Oeste do Brasil.

Sua constatação deu-se em 1976 no estado do Amapá, em 1987 em Sergipe,e ainda hoje, aparecem focos esporádicos da doença nos estado de Sergipe e Alagoas que são prontamente erradicados. Nas regiões Norte e Nordeste a doença encontra-se bastante difundida.

É um dos maiores problemas fitossanitários da bananicultura na região Norte do Brasil, principalmente para o Amazonas e Amapá, segundo Pereira, 1990, onde sua incidência alcança 60% (MATOS et al., 1996), devido às condições ambientais que são favoráveis a sua sobrevivência e propagação.

No estado do Acre a doença ainda não foi constatada.

No estado de São Paulo ainda não foi constatada a presença do Moko, embora os produtores têm sido orientados.

Ocorre no México, Equador, Colômbia, Peru, Suriname e Venezuela, e sua colonização e infecção é muito mais rápida que o Mal de Panamá.

Etiologia

O Moko é causado pela bactéria Ralstonia solanacearum Smith (Pseudomonas solanacearum), raça 2.

Segundo FRENCH & SEQUEIRA (1970) existem cinco estirpes patogênicas:

· A (amazônica), ocorre nas margens de rios sujeitas a inundações periódicas (Brasil, Peru, Colômbia, e Venezuela) e pode ser facilmente transmitida por insetos.

· SFR (small, fluidal round) causa murcha rápida em todos os grupos de bananeiras, transmitida através de insetos, visitadores de inflorescência em países da América Central.

· B (banana) - causa murcha rápida em bananeira do grupo AAA

· D (distortion) Foi isolada de Helicônia spp., e causa distorções foliares e murcha lenta no grupo de bananeira AAB.

· H (heliconia) é uma estirpe presente na Costa Rica e causa murcha em Plátano (subgrupo Terra - AAB) e não patogênicas ao grupo AAA.

Sintomas

Por ser uma doença vascular sistêmica pode atingir todos os órgãos da plantas, desde o estádio de brotação jovem até plantas em produção.

A sintomatologia do Moko depende da idade da planta, da cultivar de bananeira, estirpe envolvida e das condições ambientais (PEREIRA, 1990, KIMATI & GALLI, 1980, WARDLAW, 1961).

Nas plantas adultas os sintomas podem ser confundidos com os do Mal do Panamá, todavia em plantas jovens, os sintomas internos nos rizomas, pseudocaule, engaços e frutos apresentam diferenças visíveis para um conhecedor do assunto: não frutifica, há amarelecimento, murcha e secamento progressivo das folhas a partir das mais novas, necrose do cartucho ou folha enrolada, vela. Quebra do pecíolo junto ao limbo foliar, diferenciando do Mal do Panamá, em que o pecíolo quebra junto ao pseudocaule.

Nas plantas jovens os sintomas manifestam-se primeiro nas folhas mais novas, tornando-se verde-pálidas ou amarelas, murcham e quebra o pecíolo junto ao limbo foliar antes mesmo do seu completo amarelecimento.

Em brotações ou filhos atacados os sintomas se manifestam em duas a quatro semanas enquanto que no caso do Mal do Panamá, é a partir de quatro meses de idade.

Sintomas característicos podem ser observados em brotações ou filhos (chifre e chifrinho) que rebrotam após o corte, apresentando-se enegrecidos, ananizados e não raramente retorcidos.

No sistema radicular observa-se apodrecimento das raízes, tornando-se escuras.

Os sintomas internos na planta caracterizam-se por uma descoloração vascular no rizoma, pseudocaule, engaço e podridão da polpa do fruto.

Rizoma - apresenta-se no cilindro central, mancha marrom escura a enegrecidas.

Pseudocaule - apresenta na parte central necrose com pus de cor castanho - escura.

Engaço – em corte transversal apresenta no sistema vascular coloração parda a escura.

Cacho - apresenta amarelecimento precoce e desuniforme. Cortes transversais apresentam podridão seca de coloração parda a escura. Ataques próximo à floração, apresentam cachos raquíticos com apodrecimento dos frutos e antes da floração, a planta morre. Outra característica é a presença de frutos amarelos em cachos verdes o que indica a incidência de Moko.

Epidemiologia

Quanto aos aspectos epidemiológicos, difere do Mal do Panamá no que se refere à transmissão por insetos da inflorescência.

Segundo Stover (1972) e French (1986) somente as estirpes SFR e A são disseminadas por insetos: abelhas irapuá (Trigona spp), Polybia spp e Drosophila spp.

Dependendo da estirpe e do vetor, a bactéria pode penetrar pelas raízes ou flores e em poucas semanas atinge o rizoma, pseudocaule e engaço, causando murcha, quebra do pecíolo junto ao limbo foliar e secamento das folhas. Se for pelas flores, atinge os frutos, causando podridão seca e parda da polpa.

A sobrevivência no solo depende da estirpe, condições ambientais (umidade e temperatura) e hospedeiro, variando de 3 a 6 meses, estirpes SFR, 12 a 18 meses, estirpe B, menos de 6 meses, estirpe D.

Hospedeiros principalmente para a estirpe SFR de Musa e Heliconia: Beldroega pequena (Portulaca oleracea) Heliconia spp., Asclepias curassavica, Cecronia peltata, Solanum hirsutum, S. nigrum, S. umbelatum, S. verbascifolium, Xanthosoma roseum, Piper aurantium, P. peltatum, Ricinus comunis e outras Kimati & Galli (1980).

No Brasil, a cana-da índia (Canna generalis), é hospedeira de R. solanacearum.

Controle

É considerada como praga quarentenária A2, por esta razão, devem ser tomadas medidas de exclusão.

Esse controle deve ser feito, inicialmente, através da vigilância fitossanitária, impedindo a entrada da doença em regiões indenes.

· Detecção a mais rápida possível e sua erradicação.

· Após a entrada da bactéria, a medida a se tomar é a erradicação imediata dos focos, visando impedir o estabelecimento da doença e sua disseminação dentro da plantação.

· Em nossas condições a erradicação deve ser realizada utilizando o produto glifosato a 20%, (aplicando 20 mL para plantas adultas e 5 mL para brotações) e a mistura picloram + 2,4D à 0,5 + 1,9%, respectivamente aplicando 10 mL em plantas adultas e 2 mL para brotações, através da aplicação por injeção ou por introdução de palitos impregnados com o produto no pseudocaule, que deverão ser embebidos na formulação comercial dos herbicidas (gifosato 48% ou picloram 8,9% + 2,4D 34,7%) por um período de 12 horas e posteriormente secos a sombra pelo mesmo período. Depois introduzir 2 a 3 palitos por planta adulta e 1 por planta jovem. Para facilitar a entrada dos palitos o furo inicial pode ser feito com uma chave de fenda ou outro objeto perfurante.

· Evitar o trânsito no local onde houve a identificação da doença.

· Novos plantios só devem ser feitos em áreas que não tenham registros da ocorrência da doença.

Outras medidas podem ser tomadas como:

· Realizar fiscalização permanente e constante do pomar. Qualquer aparecimento de doença enviar o material a um laboratório credenciado de Fitopatologia.

· Uso de material propagativo (mudas) sadias obtidas de local livre do patógeno de produtores credenciados e de preferência utilize mudas oriundas de cultura de tecido;

· Realizar a desinfecção dos implementos sempre e, principalmente, quando a doença estiver presente no pomar, (tratores, roçadeiras, grades, subsolador, rotativa, tesoura de poda, canivete, etc., com produtos à base de hipoclorito de sódio ou cálcio, álcool ou amônia quartenária. No caso das mãos, utilizar o álcool para desinfecção).

· Evitar capinas manuais ou mecânicas para não causar ferimentos ao sistema radicular. Na medida do possível, dê preferência ao uso de herbicidas e roçadas com implementos que não causem danos às raízes da planta.

· Eliminação do coração, que constitui atrativo para insetos visitadores de inflorescência como abelha irapuá Trigona spp. E vespas do gênero Polybia;

· Regiões que ocorrem as estirpes SFR e A, recomenda-se à proteção das inflorescências, imediatamente ao seu surgimento, envolvendo-as com sacos de polietileno e mantida até a emissão da última penca. Caso retire a proteção, remover a inflorescência masculina (mangará, coração ou umbigo);

· Não existem cultivares resistentes ao Moko;

· A cultivar Prata Anã está menos sujeita à infecção por insetos, mas é altamente suscetível quando ocorre infecção por sistema radicular;

· A cultivar Pelipita (AAB) foi recomendada na América Central para substituir a cultivar Bluggoe, que é altamente suscetível à estirpe SFR;

· Procurar manter a plantio em ótimas condições procurando fazer análise de solo de acordo com a recomendação técnica;

· Procurar manter um esquema de adubação equilibrada com base nos resultados das analises foliar e de fertilidade do solo;

· Plantios novos procurar implantar em solos bem drenados, com níveis bons de fertilidade e ricos em matéria orgânica;

· Inspecionar, periodicamente, o plantio e erradicar as plantas com sintomas da doença, através do uso de herbicidas, depois de secas as plantas deverão ser queimadas;

· Procurar iniciar o trabalho no pomar pelas plantas sadias, deixando por fim as plantas doentes;

· Plantações onde a doença já está em um nível muito alto devem-se trocar a cultura.

2.1.6 Virose das estrias da bananeira

Etiologia

O BSV conhecido como, estrias-da-bananeira foi relatado pela primeira vez, na Costa do Marfim e já está presente em bananais da Ásia, Austrália e América Latina. No Brasil sua ocorrência foi descrita pela primeira vez em associação com o CMV (BRIOSO et al., 2000) e foi relatado em diferentes cultivares de banana pertencentes a diversos grupos genômicos AA, AAA, AAB, ABB, AAAB, AABB, em infecções simples ou em associação com o CMV, na Bahia, Ceará, Espírito Santo, Góias, Minas Gerais, Rio de Janeiro, Santa Catarina e São Paulo (BRIOSO, 2004).

O Banana streak virus (BSV), família Caulimoviridae, gênero Badnavirus, é o agente causal das estrias-da-bananeira e possui partículas baciliformes medindo de 60 a 130nm de comprimento e de 24 a 35 nm de diâmetro (KIMATI et al. , 2005).

Sintomatologia

Os sintomas de estrias descoloridas ao longo das nervuras das folhas, inicialmente podem ser confundidos com aqueles causados pelo CMV, porém com o desenvolvimento da doença as estrias tornam-se necróticas ao longo do limbo foliar (COLARICCIO, 2009).

Epidemiologia

No Brasil foram relatadas quatro estirpes de BSV e este infecta principalmente, a variedade Mysore (AAB) (CORDEIRO & MATOS, 2003). O vírus não se transmite mecanicamente, portanto não se transmite pelas ferramentas empregadas nos tratos culturais, é transmitido pela cochonilha dos citros Planococcus citri de forma semi-persistente, transmite-se por semente, por material propagativo infectado, sendo que o vírus não é eliminado pela cultura de ápices meristemáticos, uma vez que o DNA do vírus pode ser incorporado ao genoma da planta. Embora não seja conhecida a extenção dos danos causados por essa doença, cumpre ressaltar a importância das medidas de controle, que envolvem a utilização de mudas sadias, a fim de evitar a introdução da doença em regiões indenes, a eliminação de plantas com sintomas, o controle químico da cochonilha vetor do BSV e a eliminação de plantas colonizadoras do vetor, entre outras medidas (COLARICCIO, 2009).

Controle

As medidas recomendadas para o controle do BSV são a utilização de material propagativo sadio, erradicação das plantas com sintomas, inspeções periódicas no pomar, controle químico dos afídeos vetores (COLARICCIO, 2009).

Equipamentos utilizados para pulverizações na cultura da bananeira:

· Via Terrestre

Termonebulizadores transportados por veículos e os portáteis, estão fora de uso. O uso de costais motorizados tem sido muito utilizado. A desvantagem é que este método é deficiente na cobertura na face inferior da folha. Pulverizadores tracionados ou acoplados em trator, são mais eficientes que os costais, só que necessitam de carreadores, e não operam bem em área de morros (NOGUEIRA, 2009).

· Via aérea

Avião: proporciona melhor cobertura tanto na face inferior como superior das folhas novas, atingem bem as plantas mais baixas, pulverizam grandes áreas em pouco tempo, sendo que o pouso deve ser próximo ao bananal (NOGUEIRA, 2009).

Helicóptero: melhor cobertura em relação ao avião, sua desvantagem é o custo elevado da manutenção. Tem como vantagem, facilidade na construção de campo de pouso, reduzindo as distâncias dos vôos (NOGUEIRA, 2009).

As pulverizações aéreas tem como desvantagem maior poluição ambiental.

2.1.7 Mosaico, clorose infecciosa ou “heart rot”

Etiologia

O CMV conhecido como a clorose infecciosa foi descrito pela primeira vez na Austrália por MAGEE em 1930. Posteriormente, a doença chamada simplesmente de mosaico ou “heart rot” foi observada em outros importantes países produtores de banana, como Filipinas, Ïndia, Porto Rico, Colombia e Estados Unidos (PALUKAITIS et al., 1992).

No Brasil, a ocorrência do CMV em bananeira foi relatada nos estados de Pernambuco (MEDEIROS, 1963), Rio de Janeiro (RIBEIRO et al., 1975), Ceará (LIMA & GONÇALVES, 1988), Minas Gerais (MACIEL-ZAMBOLIM et al., 1994), São Paulo (COLARICCIO et al., 1996), e Pará (TRINDADE et al., 1998). O Cucumber mosaic virus (CMV), família Bromoviridae, gênero Cucumovirus é o agente causal do mosaico da bananeira e possui partículas isométricas, com cerca de 30nm de diâmetro, é o vírus mais comum na cultura (CORDEIRO & MATOS, 2003).

Sintomatologia

Os sintomas manifestam-se como estrias amarelas que se iniciam na nervura principal e se desenvolvem paralelas às nervuras secundárias, nas folhas mais velhas; podem causar estrias necróticas nas folhas, redução do limbo foliar dando lhes uma aparência atrofiada e lanceolada; as plantas podem apresentar nanismo e necrose do cartucho central, embora o vírus possa ser transmitido pelos rizomas, as plantas infectadas podem produzir brotações de perfilhos com ausência dos sintomas do vírus. Nos frutos o vírus causa um entumescimento, provocando um sintoma conhecido como ‘marca de dedos’, a redução do tamanho e ainda a ocorrência de estrias amareladas ou necrose interna dos frutos (CORDEIRO & MATOS, 2003).

Epidemiologia

O CMV é um vírus cosmopolita, que possui um grande número de estirpes e infecta um grande número de hospedeiras cerca de 900, pertencentes as famílias das asteráceas, cucurbitáceas, solanáceas, passifloráceas, musaceas entre outras. O vírus pode ser transmitido mecanicamente e por uma ampla gama de afídeos vetores, dentre eles Aphis gossypii, de modo não persistente, mas não pode ser transmitido pelo pulgão da bananeira, Pentalonia nigronervosa (COLARICCIO, 2009).

Controle

Dentre as diversas medidas recomendadas para o controle do CMV, destacam-se a utilização de material propagativo sadio, erradicação das plantas com sintomas de mosaico, inspeções periódicas, controle químico dos afídeos vetores ou a eliminação das plantas colonizadoras dos afídeos vetores, eliminação de hospedeiras silvestres como Commelina spp.; Physalis spp; Ricinus communis; Cucumis spp.; Crotalaria spp. hospedeiras do CMV (CORDEIRO & MATOS, 2003).

2.1.8 Nematóides

Etiologia

Nematóides são animais microscópicos, essencialmente aquáticos, usualmente chamados de vermes (designação antiga dada também a minhocas e outros organismos, cuja forma do corpo é longa e delgada). Há espécies que se alimentam de fungos ou de bactérias e, são chamados de nematóides de vida livre. Outros parasitam animais (zooparasitos) ou plantas (fitoparasitos). Os parasitos de plantas vivem no solo ou no interior de estruturas vegetais, tais como: folhas, caules e, principalmente, raízes. Possuem um órgão similar a uma agulha de seringa, o estilete, com o qual introduzem substâncias nas células, digerindo-as e, em seguida, sugando o líquido resultante. É dessa forma que os nematóides se alimentam e também podem “intoxicar” a planta (Thorne, 1961).

A bananeira, infortunamente, é uma ótima hospedeira de vários importantes nematóides. Os principais são: o nematóide cavernícola (Radopholus similis), o nematóide espiralado (Helicotylenchus multicinctus), o nematóide de lesões (Pratylenchus coffeae), o nematóide de galha (Meloidogyne spp.) e o nematóide reniforme (Rotylenchulus reniformis). Até o presente momento, muitas outras espécies distribuídas por 25 gêneros de importância desconhecida estão associadas à planta. Segundo Zem & Lordello (1983), os nematóides cavernícola e espiralado são considerados fatores limitantes à produção de banana em várias partes do mundo, apresentando oneroso e difícil controle.

Sintomatologia

Quando há pouca infestação, a presença do nematóide será observada a longo prazo, quando as plantas apresentarem redução na longevidade, queda no vigor, diminuição da produção com menor massa nos cachos. Com altas infestações, as plantas não se desenvolvem, as folhas ficam pequenas, o cacho não atinge a massa ideal, o sistema radicular apresenta-se pobre em raízes e as mesmas são curtas permitindo o tombamento da planta ocasionado por ventos fortes ou pela massa do cacho (Rossi, 2010).

Epidemiologia

Os parasitos de plantas vivem no solo ou no interior de estruturas vegetais, tais como: folhas, caules e, principalmente, raízes. Possuem um órgão similar a uma agulha de seringa, o estilete, com o qual introduzem substâncias nas células, digerindo-as e, em seguida, sugando o líquido resultante. É dessa forma que os nematóides se alimentam e também podem “intoxicar” a planta (Thorne, 1961).

Controle

Para controlá-los, a melhor medida é não ter o nematóide na área de cultivo. Para isso, na implantação de um bananal em área nunca cultivada com essa fruteira, amostras de solo devem ser enviadas a um laboratório nematológico para análise e comprovação da isenção do parasito no local. Feito isso, instalar a lavoura com mudas oriundas de cultura de tecidos ou de viveiros idôneos, ou seja, mudas sem nematóides. Pode-se tratar mudas pouco infestadas por um processo chamado descorticamento. Consiste, na retirada de tecidos necrosados com facão. Após isso, a imersão das mudas em solução nematicida, proporciona um bom controle aos nematóides que contaminavam a muda.

Por outro lado, constatando-se a ocorrência de nematóides em áreas com bananais já instalados, agrava-se o problema, pois poucas estratégias são disponíveis para efeito “curativo”, além do uso de nematicidas. Nesse caso, o planejamento levando em consideração o item nematóides na reforma do bananal é recomendado. Eliminação de todas as partes da planta na área a ser reformada, como pedaços de raízes, rizomas e implantar culturas não hospedeiras do nematóide (p. ex. para o nematóide cavernícola: mandioca, kudzu, abóbora, siratro, rami, mamona, capim ‘Pangola’, algodão, capim

‘Elefante’, estilosantes, quiabo e crotalária) (Zem & Lordello, 1983) não permitindo o desenvolvimento de outras plantas invasoras por um período mínimo de seis meses são medidas essenciais. No momento do plantio, devese utilizar matéria orgânica na cova e mudas não infestadas. Novas estratégias como injetar pequenas doses de abamectin no pseudocaule (Janson & Rabatin, 1997) e aplicação de agentes de controle microbiano (fungos e bactérias) estão sendo estudadas (Rossi, 2010).

2.2 Táticas de manejo de doenças

2.2.1 Sigatoka Amarela

Existem várias formas de combater a doença, mas nenhuma é totalmente eficiente, devendo portanto haver um programa de combate composto de várias práticas:

Ø A primeira depende de maiores estudos para se lançar variedades resistentes à doença ou ao menos tolerantes;

Ø O controle cultural é importante para a redução de microclimas favoráveis ao desenvolvimento da doença e as principais são, promover a drenagem de todo o excesso de água no solo e controlar as plantas doninhas com mesmo fim, ou seja a formação de microclimas favoráveis ao fungo. O corte das folhas ou das partes mais atacadas da folha, como forma de reduzir a fonte de inóculo, pois quando deixadas no chão paralisa o lançamento de ascoporos.

Ø O controle químico com o uso de óleo para “banana” pode apresentar bons resultados pois protege as folhas formando uma capa protetora impedindo a penetração dos fungos e aumentando a aderência favorece a absorção dos fungicidas com isso diminui ainda, a perda de produtos com a lavagem pelas águas da irrigação ou chuvas.

Havendo necessidade, o óleo pode ser usado sozinho no combate a Sigatoka-amarela pela sua capacidade de retardar o ciclo de vida do fungo dentro da folha, desempenhando uma ação fungistática.

2.2.2 Sigatoka Negra

Várias podem ser as media de táticas de manejo dessas doenças como:

a) Variedades resistentes

Sempre que possível, deve-se substituir as variedades suscetíveis pelas resistentes, visando a redução e/ou eliminação do controle químico. As variedades que apresentam resistência são: Caipira, Thap Maeo, FHIA-18 e Pacovan Ken. As cultivares Terra, Terrinha e D’ Angola são resistentes à Sigatoka-amarela, mas suscetíveis à negra.

b) Controle cultural

Recomenda-se a utilização das práticas culturais que reduzam a formação de microclimas favoráveis ao desenvolvimento das Sigatokas. Neste caso, os principais aspectos a serem levados em conta são os seguintes:

Drenagem

Além de melhorar o crescimento geral das plantas, a drenagem rápida de qualquer excesso de água no solo reduz as possibilidades de formação de microclimas adequados ao desenvolvimento da doença.

Combate às plantas daninhas

No bananal, a presença de altas populações de plantas daninhas não só incrementa a ação competitiva que estas exercem, como também favorece a formação de microclima adequado aos patógenos, devido ao aumento do nível de umidade no interior do bananal.

Desfolha

A eliminação racional das folhas atacadas ou de parte dessas folhas reduz a fonte de inóculo no bananal. É preciso, entretanto, que tal eliminação seja feita com bastante critério, para não provocar danos maiores que os causados pela própria doença. No caso de infecções concentradas, recomenda-se a eliminação apenas da parte afetada. Quando, porém, o grau de incidência for alto e a infecção tiver avançado extensamente sobre a folha, recomenda-se que esta seja totalmente eliminada. Não há necessidade de retirar as folhas do bananal, todavia é interessante enleirá-las entre as fileiras e pulverizar com solução de uréia para mais rápida decomposição.

Nutrição

Plantas adequadamente nutridas propiciam um ritmo mais acelerado de emissão de folhas. Isto implica no aparecimento das lesões de primeiro estádio e/ou manchas em folhas mais velhas da planta. Nesta situação, a emissão rápida compensará as perdas provocadas pela doença. Em plantas mal nutridas, o lançamento de folhas é lento e, consequentemente, as lesões serão visualizadas em folhas cada vez mais novas.

2.2.3 Mal do Panamá

O melhor meio para o controle do mal-do-Panamá é a utilização de variedades resistentes, dentre as quais podem ser citadas as cultivares do subgrupo Cavendish e do subgrupo Terra, a ‘Caipira’, ‘Thap Maeo’ e ‘Pacovan Ken’.

Como medidas preventivas recomendam-se as seguintes práticas:

Ø Evitar as áreas com histórico de alta incidência do mal-do-Panamá;Utilizar mudas comprovadamente sadias e livres de nematóides;

Ø Corrigir o pH do solo, mantendo-o próximo à neutralidade e com níveis ótimos de cálcio e magnésio, que são condições menos favoráveis ao patógeno;

Ø Dar preferência a solos com teores mais elevados de matéria orgânica, isto aumenta a concorrência entre as espécies, dificultando a ação e a sobrevivência de F. oxysporum cubense no solo;

Ø Manter as populações de nematóides sob controle, eles podem ser responsáveis pela quebra da resistência ou facilitar a penetração do patógeno, através dos ferimentos;

Ø Manter as plantas bem nutridas, guardando sempre uma boa relação entre potássio, cálcio e magnésio.

Nos bananais já estabelecidos e que a doença comece a se manifestar recomenda-se a erradicação das plantas doentes, utilizando herbicida. Isto evita a propagação do inóculo na área de cultivo. Na área erradicada aplicar calcário ou cal hidratada.

2.2.4 Antracnose da Banana

O controle deve começar no campo, com boas práticas culturais, ainda na pré-colheita. Na fase de colheita e pós-colheita, todos os cuidados devem ser tomados a fim de evitar ferimentos nos frutos, que são a principal via de penetração dos patógenos. As práticas de despencamento, lavagem e embalagem devem ser executadas com manuseio extremamente cuidadoso dos frutos e medidas rigorosas de assepsia. Em último caso, o controle químico pode ser feito por imersão ou por atomização dos frutos.

2.2.5 Moko ou Murcha Bacteriana

A base principal do controle do moko é a detecção precoce da doença e a rápida erradicação das plantas infectadas como das que lhes são adjacentes, as quais embora aparentemente sadias podem ter contraído a doença. Para tanto, é indispensável que um esquema de inspeção de cada planta seja cumprido por pessoas bem treinadas e repetido a intervalos regulares de duas a quatro semanas, dependendo do grau de incidência da doença.

É importante que a área erradicada permaneça limpa durante o pousio (seis a 12 meses). Nas áreas virgens onde houver infestação de espécies de Heliconia, estas deverão ser destruídas com herbicidas, mantendo-se a área em pousio durante 12 meses.

Outras medidas importantes para o controle do moko:

· Desinfecção das ferramentas usadas nas operações de desbaste, corte de pseudocaule e colheita. Para tanto, procede-se à imersão desse material em solução de formaldeído 1:3, após seu uso em cada planta;

· Eliminação do coração assim que as pencas tiverem emergido em variedades com brácteas caducas. Esta prática visa impedir a transmissão pelos insetos. A remoção deve ser feita quebrando-se a parte da ráquis com a mão.

· Plantio de mudas comprovadamente sadias.

· Na medida do possível, o uso de herbicidas ou a roçagem do mato deve substituir as capinas manuais ou mecânicas.

2.2.6 Viroses

Controle das viroses:

· Utilização de mudas livres de vírus;

· Evitar a instalação de bananais próximos a plantios de hortaliças e cucurbitáceas (hospedeiras de CMV);

· Controlar as plantas daninhas dentro e em volta do bananal;Nos plantios já estabelecidos, erradicar as plantas com sintomas;

· Manter o bananal com suprimento adequado de água, adubação e controle de plantas daninhas e pragas, para evitar estresse.

2.2.7 Mosaico

Algumas práticas de manejo podem reduzir ou eliminar a infecção pelo CMV:

a) uso de plantas livres de vírus;

b) evitar perto ou dentro do plantio culturas como abóbora, pepino, pimentão, tomate ou feijão;

c) eliminar plantas daninhas dentro e em volta dos bananais, especialmente antes do plantio e nos primeiros meses após a implantação da cultura;

d) eliminar as plantas infectadas e

e) procurar manter baixa a população de pulgões nas áreas vizinhas ao bananal com a aplicação de inseticidas e controlando plantas hospedeiras dos pulgões.

2.2.8 Nematóides

Após o estabelecimento de fitonematóides no bananal, o seu controle é muito difícil. Portanto, a medida mais eficaz é a utilização de mudas sadias, micropropagadas, e o plantio em áreas livres de nematóides. O descorticamento do rizoma combinado com o tratamento térmico ou químico, pode reduzir sensivelmente a população de nematóides nas mudas infestadas. Neste caso, após limpeza, os rizomas devem ser imersos em água à temperatura de 55oC por 20 minutos.

Em solos infestados, a utilização de plantas antagônicas, como crotalária (Crotalaria spectabilis, C. paulinea), incorporadas ao solo antes do seu florescimento, pode reduzir a população dos nematóides e favorecer a longevidade da cultura. Em pomares já instalados, a eficiência desta estratégia está relacionada principalmente com o nível populacional, tipo de solo e idade da planta, sendo recomendado o plantio dessas espécies ao redor das bananeiras. A utilização de matéria orgânica junto ao rizoma é mais benéfica que a matéria orgânica depositada entre as linhas de cultivo. Dentre os produtos químicos, registrados para a cultura da banana, encontram-se o carbofuran, ethoprophos, aldicarb e terbufos. As formas de aplicação e dosagens são recomendadas na embalagem do produto comercial.

Para evitar a disseminação dos nematóides, por meio de equipamentos de desbrota ou capinas, recomenda-se a lavagem completa e a desinfestação superficial dos equipamentos com solução de formaldeído (20g/L). Esses tratos culturais devem, sempre que possível, serem iniciados em áreas de melhor condição nutricional e sanitária. Desta forma, evita-se a disseminação de pragas e doenças passíveis de serem encontradas em áreas menos vigorosas.

3. CONCLUSÕES

As doenças da bananeira são responsáveis por grande parte da perda de produção devido aos prejuízos que ela ocasiona na cultura. Porem fazendo um método de controle de qualidade trabalhando tratos culturais juntamente com o químico pode se ter uma redução de até 100% desses prejuízos quando bem manejada. Ainda se tem uma deficiência muito grande de variedades produtivas e resistentes as doenças, e isso faz com que dificulte bastante na produção de frutos orgânicos.

4. LITERATURA CITADA

BURT, P.J.A.; RUTTER, J.; GONZALES, H. Short-distance wind dispersal of the fungal pathogens causing Sigatoka diseases in banana and plantain. Plant Pathology, Oxford, v.46, n.6, p.451-458, 1997.

CAVALCANTE, M. de J.B.; GONDIM, T.M. de; CORDEIRO, Z.J.M. et al. Ocorrência da Sigatoka-negra em dez municípios do estado do Acre. Porto Velho: EMBRAPA ACRE, 1999. 2p. (Comunicado Técnico, 107).

CERQUEIRA, R.C.; SILVA, S. de O.; MEDINA, V.M. Características pós-colheita de frutos de genótipos de bananeira (Musa spp.). Revista Brasileira de Fruticultura, Jaboticabal, v.34, n.3, p.654-657, 2002.

CHUANG, T.Y. Chemical control of banana leaf spot caused by Mycosphaerella fijiensis var. difformis. Plant Protection Bulletin, Taiwan, v.23, n.1, p.87-94. 1981.

COLARICCIO, A., EIRAS, M., VICENTE, M., CHAGAS, C.M., HARAKAVA, R.

COLARICCIO, A. Principais medidas de convivência com viroses na cultura da bananeira – Musa spp. Instituto Biológico. São Paulo, 2009.

CORDEIRO, Z.J.M.; BORGES, A.L.; FANCELLI, M. et al. Cultivo da banana para o estado do Amazonas. Cruz das Almas: Embrapa Mandioca e Fruticultura. 2003.

CORDEIRO, Z.J.M.; MATOS, A.P.de; MEISSNER FILHO, P.E. Doenças e métodos de controle. In: BORGES, A.L.; SOUZA, L. da S. O cultivo da bananeira. Cruz das Almas: Embrapa-CNPMF, 2004. p.146-182.

CORDEIRO, Z.J.M.; MATOS, A.P.de; FERREIRA, D.M.V. ET al. Manual para identificação da Sigatoka-negra. Cruz das Almas: Embrapa Mandioca e Fruticultura, 2001. 16p.

CORDEIRO, Z.J.M., MATOS, A. P. Doenças da Bananeira. In FREIRE, F.C.O.,

CARDOSO, J.E., VIANA, F.M.P (eds.) Doenças de Fruteiras Tropicais de Interesse Agroindustrial. Embrapa Informações Tecnológica, Brasília, DF, 687p. 2003.

CORDEIRO, Z.J.M., KIMATI, H. Doenças da bananeira ( Musa sp.) In: KIMATI, H., AMORIN, L., BERGAMIN FILHO, A., CAMARGO, L.E.A., REZENDE, J.A.M.

CORDEIRO, Z.JM.; SHEPHERD, K.; DANTAS, J.L.L. Black Sigatoka: impact and control strategies. Acta Horticulturae, Vitória, n.370, p.133-137. 1995.

CORDEIRO, Z.J.M.; SILVA, S.O.; PEREIRA, J.C.R. et al. Sigatoka negra no Brasil. Informativo SBF, Brasília, v.17, n.2, p.8-10. 1998.

COUTO, E.F.; MENEZES, M. Caracterização fisiomorfológica de isolados de C. musae. Fitopatologia Brasileira, Brasília, v.29, p.406-412, 2004.

EMBRAPA. Banana Caipira: variedade resistente à Sigatokanegra. Cruz das Almas: EMBRAPA Mandioca e Fruticultura, 1999a. (Folder).

EMBRAPA. Banana Thap Maeo: variedade resistente à Sigatoka-negra. Cruz das Almas: EMBRAPA Mandioca e Fruticultura, 1999b. (Folder).

FRENCH, E.R. Interaction between strains of Pseudomonas solanacearum, its hosts and the environment. In: PERSLEY. G.J. Bacterial wilt disease in Asia and the South Pacific. Camberra: ACIAR, 1986. P.99-104. (ACIAR. Proccedings, 13).

FRENCH, E.R., SEQUEIRA, L. Strins of Peseudomonas solanacearum from central and South America: a comparative study. Phytopathology. v. 60, p. 506-512, 1970.

GASPAROTTO, L.; PEREIRA, J.C.R.; TRINDADE, D.R. Situação atual da Sigatoka negra da bananeira. Fitopatologia Brasileira, Brasília, v.26 (suplemento), p.449. 2001.

GONZÁLEZ, AM.; GÓMEZ, C.; ARISTIZÁBAL, M. Características de crecimiento y producción de híbridos FHIA en Colombia. InfoMusa, Montpellier, v.12, n.1, p.46-49, 2003.

HANADA, R.E.; GASPAROTTO, L.; PEREIRA, J.C.R. Esporulação de Mycosphaerella fijiensis em diferentes meios de cultura. Fitopatologia Brasileira, Brasília, v.27, n.2, p.170- 173. 2002a.

HANADA, R.E.; GASPAROTTO, L.; PEREIRA, J.C.R. Sobrevivência de conídios de Mycosphaerella fijiensis em diferentes materiais. Fitopatologia Brasileira, Brasília, v.27, n.4, p.408-411. 2002b.

IBGE. Produção Agrícola Municipal. Disponível em: http://www.ibge.gov.br. Acesso em: 07 fev. 2003.

JACOME, L.H.; SCHUH, W. Effects of leaf wetness and tempereature on development of black Sigatoka disease on banana infected by Mycosphaerella fijiensis var. difformis.

Phytopathology, Saint Paul, v.82, n.5, p.515-520. 1992.

JACOME, L.H.; SCHUH, W. Effect of temperature on growth and conidial production in vitro, and comparison of infection and aggressiveness in vivo among isolates of Mycosphaerella fijiensis var. difformis. Tropical Agriculture, Trinidad, v.70, n.1, p.51-59. 1993a.

JACOME, L.H.; SCHUH, W. Spore production and artificial inoculation technique for Mycosphaerella fijiensis var. difformis. Tropical Agriculture, Trinidad, v.70, n.1, p.30-38. 1993b.

JACOME, L.H.; SCHUH, W.; STEVENSON, R. Effect of temperature and relative humidity on germination and germ tube development of Mycosphaerella fijiensis var. difformis. Phytopathology, Saint Paul, v.81, n.12, p.1480-1485. 1991.

JANSSON, R.K.; RABATIN, S. Curative and residual efficacy of injection applications

of avermectins for control of plant-parasitic nematodes on banana. J. Nematol.,

v.29, n.4, p.695-702, 1997.

KIMATI, H.; AMORIM, L.; REZENDE, J.A.M.; BERGAMIM FILHO, A.; CAMARGO, L.E.A.

LIMA, J.A.A., GONÇALVES, M.F. Identificação sorológica do vírus do mosaico do

pepino em plantações de bananeira no Ceará. Fitopatol. Bras. v. 13, p. 26, 1988.

LIMA, L. C.; DIAS, M. S. C.; CASTRO, M. V. de; RIBEIRO JÚNIOR, P. M.; SILVA, E. de B. Controle da antracnose e qualidade de mangas (Mangifera indica L.) cv. haden, após tratamento hidrotémico e armazenamento refrigerado em atmosfera modificada. Ciência e Agrotecnologia, v.31, n.2, p. 298-304, mar./ abr., 2007.

MACIEL-ZAMBOLIM, E., ASSIS, M.I.T., ZAMBOLIM, L., VENTURIA, J.A.,

CARVALHO, M.G. Infecção natural de bananeira cultivar ‘Prata’ (AAB) pelo

vírus do mosaico do pepino no Estado de Minas gerais. Fitopatol. Bras. v. 19, p.

483-484, 1994.

MANICA, I. Fruticultura tropical 4. Banana. Porto Alegre: Cinco Continentes, 1997. 485p.

Manual de fitopatologia: doenças das plantas cultivadas. São Paulo: Ceres, 2005. v.2, 663p.

Manual de fitopatologia. São Paulo: Agronômica Ceres, 1997. v. 2: Doenças das

plantas cultivadas, Cap. 13, p. 112-136.

MARTINEZ, J. A. O Moko da bananeira no Brasil e no mundo. In PEREIRA, L.V.,

ALVES, E.J. (Org.). Moko ou murcha bacteriana da bananeira. Cruz das Almas: EMBRAPA – CNPMF, 1981, p.15-18. (EMBRAPA – CNPMF Documento, 6)

MATOS, A.P., SILVA, S. O., PEREIRA, J.C.R. Doenças da bananeira no médio Solimões, Amazonas: moko, mal-do-panamá e sigatoka amarela. Informativo SBF, Brasília, v. 15, n. 4, p. 13-17, dez. 1996.

MEDEIROS, A.G. Nota sobre a ocorrência de mosaico em bananeira no estado de

Pernambuco. Boletim Técnico. Instituto de Pesquisas Agronômicas de Pernambuco. 1-13,1963.

MONTEIRO. L. O fantasma negro. Safra, Goiânia, v.2, n.20, p.9-10, 2001. MOREIRA, R. IAC 2001 – um 'Nanicão' resistente à sigatokaamarela é resistente também à sigatoka-negra. Agropecuária Catarinense, Florianópolis, v.15, n.2, p.18-19, 2002.

MOREIRA, R. IAC 2001 – um 'Nanicão' resistente à sigatokaamarela é resistente também à sigatoka-negra. Agropecuária Catarinense, Florianópolis, v.15, n.2, p.18-19, 2002.

MOURICHON, X.; CARLIER, J.; FOURÉ, E. Sigatoka leaf spot diseases. Montpellier: INIBAP. 1997. Musa Disease Fact Sheet, 8. Disponível em: http://www.cgiar.org/opgri/inibap. Acesso em: 07 abr. 2003.

NOLASCO, C. de A.; SALOMÃO, L. C. C.; CECON, P. R.; BRUCKNER, C. H.; ROCHA, A.Qualidade póscolheita de banana 'Prata' tratada por hidrotermia. Ciência e Agrotecnologia, v.32, n.5, p. 1575-1581, set./ out., 2008.

PALUKAITIS, P., ROOSINCK, M.J., DIETZGEN, R.G., FRANCKI, R.I.B. Cucumber

mosaic virus. Advances in Virus research. v. 41, p. 281-341, 1992.

PEREIRA, L.V.; CORDEIRO, Z.J.M.; FIGUEIRA, A. dos R. ET al. Doenças da bananeira. Informe Agropecuário, Belo Horizonte, v.20, n.196, p.37-47, 1999.

PEREIRA, L.V. Efeito do controle de plantas daninhas na disseminação do “moko”

da bananeira. Fitopatologia Brasileira, Brasilia, v. 15, n. 3, p. 203-206, 1990.

PEREIRA, J.C.R.; GASPAROTTO, L.; COELHO, A.F. da S. ET al. Ocorrência da Sigatoka negra no Brasil. Fitopatologia Brasileira, Brasília, v.23 (suplemento), p.295. 1998a.

PEREIRA, J.C.R.; GASPAROTTO, L.; COELHO, A.F.S. Ocorrência de Sigatoka negra no estado do Amazonas. Informativo SBF, Brasília, v.17, n.2, p.11-13. 1998b.

PLOETZ, R. La más importante enfermedad de la fruta más importante; la Sigatoka negra del banano. 1999. Disponível em:http://www.iicasaninet.net/pub/sanveg/html/aps/bananos/sigatokanegra.html. Acesso em: 07 abr. 2003.

RANGEL, A.; PENTEADO, L.A.C.; TONET, R.M. Cultura da banana. 2.ed. Campinas: CATI, 2002. 91p. (Boletim Técnico, 234).

RIBEIRO, M.I.S.D., RIBEIRO, R.L.D., MAIOLIONO, W., ROBBS, C.F. Nota sobre a

ocorrência de uma forma severa de “mosaico” em bananais no estado do Rio de janeiro. Fitopatol. Bras. v. 6/7/8, p. 26-28, 1975.

ROBBS, C.F. Caracterização de raças estirpes de Peseudomonas solanacearum no território nacional s sugestões para seu controle. IN: PEREIRA, L.V., ALVES, E.J. (Org.).Moko ou murcha bacteriana da bananeira. Cruz das Almas: EMBRAPA – CNPMF, 1981, p.19-23. (EMBRAPA – CNPMF Documento, 6)

ROMERO, R.A.; SUTTON, T.B. Characterization of Benomyl resistance in Mycosphaerella fijiensis, cause of black Sigatoka of banana, in Costa Rica. Plant Disease, Saint Paul, v.82, n.8, p.931-934. 1998.

ROMERO, R.A.; SUTTON, T.B. Sensitivity of Mycosphaerella fijiensis, causal agent of black Sigatoka of banana, to Propiconazole. Phytopathology, Saint Paul, v.87, n.1, p.96- 100. 1997.

ROSSI, C. E. Nematóides da bananeira. In: WWW.biologico.sp.gov.br. Consultado em Outrubro de 2010.

SILVA, S. de O. Pacovan Ken – nova cultivar de bananeira resistente à sigatoka-negra. Agropecuária Catarinense, Florianópolis, v.15, n.3, p.15-16, 2002.

STOVER, R.H. Banana, plantain and abaca diseases. Kew: Commonwealth Mycological Institute, 1972. 316p.

STOVER, R.H. Distribution and cultural characteristics of the pathogens causing banana leaf spot. Tropical Agriculture, Trinidad, v.53, n.2, p.111-114. 1976.

STOVER, R.H. Sigatoka leaf spots of banana and plantains. Plant Disease, Saint Paul, v.64, n.8, p.750-756, 1980.

STOVER, R.H.; SIMMONDS, N.W. Bananas. 3.ed. New York: Longman Scientific & Technical, 1987. 468p.

STOVER, R.H. The effect of temperature on ascospore germ tube growth of Mycosphaerella musicola and Mycosphaerella fijiensis var. difformis. Fruits, Paris, v.38, n.9, p.625-628. 1983.

STOVER, R.H.; SIMMONDS, N.W. Bananas. 3.ed. New York:Longman Scientific & Technical, 1987. 468p.

THORNE, G. Principles of Nematology. New York: McGraw-Hill, 1961. 553p.

TOKESHI, H., DUARTE, M.L.R. Moko da bananeira no território Federal do Amapá. Summa Phytopathologica. Piracicaba, v. 2, n. 3, p. 224-229, jul./set. 1976.

TRINDADE, D.R., POLTRONIERI, I.S., ALBUQUERQUE, F.C., BENCHIMOL, R.I.,

AMORIM, A.M. Occurrence of cucumber mosaic virus on banana in the State of

Pará, Brazil. Fitopatol. Bras. v. 23, p. 185, 1998.

VENTURA, J.A.; HINZ, R.H. Controle das doenças da bananeira. In: ZAMBOLIM, L.; VALE, F.X.R.do; MONTEIRO, A.J.A. et al. (Ed.) Controle de doenças de plantas: fruteiras. v.2. Viçosa: UFV, 2002. cap. 14, p.839-938.

WAITE, C.W. Banana diseases, including plantains and abaca. London: Longmans

Green, 1961. 648p.

WARDLAW, C.W. Banana diseases, including plantains and abaca. London:

Longmans Green, 1961. 648p.

WASHINGTON, J.R.; CRUZ, J.; FAJARDO, M. Detection of chlorothalonil in dew water following aerial spray application and its role in the control of black Sigatoka in banana. Plant Disease, Saint Paul, v.82, n.11, p.1191-1198. 1998a.

WASHINGTON, J.R.; CRUZ, J. LÓPEZ, F. et al. M. Infection studies of Mycosphaerella fijiensis on banana and the control of black Sigatoka with chlorothalonil. Plant Disease, Saint Paul, v.82, n.11, p.1185-1190. 1998b.

ZEM, A.C.; LORDELLO, L.G.E. Estudos sobre hospedeiros de Radopholus similis e

Helicotylenchus multicinctus. In: Reunião de nematologia, 7., Piracicaba, 1983. Trabalhos apresentados. Publicação Sociedade Brasileira de Nematologia, n.7, p. 175-187, 1983.


Nenhum comentário:

Postar um comentário

Seguidores

Postagens populares da Ultima Semana