Solange Aline de Carvalho
Acadêmica do
Curso Ciências Biológicas
INTRODUÇÃO
As
infecções causadas pelas espécies do gênero Rickettsia sp são
denominadas riquetsioses. A natureza infecciosa das riquetsioses foi
demonstrada pela primeira vez pelo patologista norte-americano H. T. Hickets,
ao cultivar em animais a riquetsia presente no sangue de pacientes portadores
de febre maculosa das montanhas rochosas dos EUA, na primeira década de 1900
(MARTINEZ; TRABULSI, 2008).
Rickets
foi o primeiro a identificar o organismo infeccioso causador da doença. Ele e
outros descreveram as características epidemiológicas básicas da doença,
incluindo o papel dos carrapatos vetores (HAMADA, 2011).
As
riquetsioses são doenças relativamente raras, mas que podem ser graves e
fatais. A sua frequência é fortemente influenciada por condições que favorecem
o contato com os seus vetores artrópodes (MARTINEZ; TRABULSI, 2008).
Os
carrapatos tanto são vetores como um reservatório da infecção, os principais
animais acometidos são os pequenos animais silvestres, como ratos, coelhos,
camundongos, doninhas, esquilos, nos Estados Unidos, e no Brasil, animais
domésticos como o cavalo, o boi e o cachorro e animais silvestres como a
capivara, abundante em todo território nacional. A maior incidência da doença
em humanos anteriormente atingia adultos do sexo masculino, mas atualmente mais
da metade dos casos são crianças com menos de 15 anos de idade (BENSON;
MCDERMOTT, 1997).
O
gênero Rickettsia é hoje constituído pelas espécies R. prowasekii, R. typhi e as espécies do grupo da febre
maculosa, que será explicada posteriormente, entre as quais se encontra a R.
ricketsii, que é a espécies mais importante e maior interesse para o Brasil
(MARTINEZ; TRABULSI, 2008).
As
riquetsias são bacilos ou cocobacilos Gram-negativos pequenos que não crescem
em meios de cultura artificiais e, assim só podem ser cultivadas em culturas de
células, ovos embrionados e em algumas espécies de animais. Embora sejam
parasitas intracelulares estritos, elas produzem ATP, possuem o ciclo de Krebs,
a cadeia de citocromos e são capazes de sintetizar os polímeros de sua
estrutura celular. Entretanto, para crescer, elas dependem de outros produtos
do metabolismo celular, tais como aminoácido e outros (MARTINEZ; TRABULSI,
2008).
Conforme
ensina Meldau (2010), também conhecida como febre do carrapato, a febre
maculosa é uma doença infecciosa aguda transmitida pela Rickettsia ricketsii,
da família das ricketisioses,
cujo vetor biológico é o carrapato, cientificamente denominado de Amblyomma
cajennense ou carrapato estrela.
Por
considerar que a febre maculosa se trata de uma doença pouco ou quase nada
divulgada no país, torna-se interessante conhecer sobre essa enfermidade e a
origem da mesma.
Este
trabalho tem como objetivo apresentar informações a respeito da doença,
transmissão, sintomatologia, epidemiologia e tratamento e profilaxia da doença
causada pela Rickettsia ricketsii.
DESENVOLVIMENTO
Transmissão
Sobre
a forma de transmissão, existem literaturas que afirmam que ela se dá por meio
da picada do carrapato, tanto no ser humano quanto no animal, depois de ficar
fixado no hospedeiro por um período aproximado de 4 a 6 horas e ficando
incubado por cerca de 2 a 14 dias. Não há transmissão homem a homem, não sendo
necessário o isolamento do paciente (HAMADA, 2011).
Patogenia
As
riquetsioses podem ser classificadas em dois grupos: tifo e febre maculosa. O
grupo do tifo inclui o tifo epidêmico e o tifo endêmico ou murino. O grupo da
febre maculosa inclui diferentes tipos de febres, cujas designações têm por
base a região geográfica onde ocorrem e menos frequentemente o quadro clínico
dominante. A doença de Brill-Zinsser é uma variedade do tipo epidêmico, que
aparece anos depois da cura da infecção aguda, que tem como causa a própria R.
prowasekii, que pode permanecer no organismo durante muitos anos sem causar
qualquer tipo de manifestação clínica. A doença de Brill-Zinsser é também
conhecida como tifo recrudescente. As principais manifestações clínicas das
requitsioses incluem o quadro infeccioso típico e exantemas, que no grupo do
tifo se localizam no tronco e, no da febre maculosa, nas extremidades. Tanto
num caso como no outro, a exantema tende a se disseminar (MARTINEZ; TRABULSI,
2008).
Sintomatologia
A
respeito dos sinais clínicos, Galvão (1999) afirma que os primeiros deles têm
início, de forma brusca, com febre alta, cefaleia, mialgia, calafrios e congestão
das conjuntivas. Segundo o autor, do segundo ao sexto dia, ocorrem as
manifestações cutâneas e, comumente surgem também os edemas nos membros
inferiores, oligúria nos casos mais graves e hepato e esplenomegalia pouco
acentuada. A febre, de moderada a alta, dura geralmente 2 a 3 semanas. A
cefaleia costuma ser intensa e a mialgia ocorre por importante rabdomiólise e
necrose focal múltipla (HAMADA, 2011).
A
cefaleia e a febre podem vir acompanhadas por calafrios brandos, nos primeiros
dias o paciente queixa-se de dores nos ossos, nas juntas e músculos, fotofobia
e crescente prostração. Observa-se um rubor cutâneo, congestão das conjuntivas
e tosse seca. No segundo dia aparece febre acima dos 40°C, iniciando o
aparecimento das máculas, assemelhando a erupção de sarampo, tornando-se
petequial e nos casos graves hemorrágicas. Podendo aparecer distúrbios no
sistema nervoso central, como agitação, insônia, delírio e até coma. Na segunda
semana podem ocorrer as complicações circulatórias e respiratórias mais graves,
com gangrena das extremidades e pneumonias (BEESON; MCDERMOTT, 1977).
Ocorrem
também precocemente no curso da doença, náuseas, vômitos, diarreia e dor
abdominal difusa. A doença evolui rapidamente com toxemia, hiperemia e
congestão conjuntival (MARTINEZ; TRABULSI, 2008).
O
exantema é o passo posterior a mácula, ocorrendo a partir do terceiro dia com
cerca de um a cinco milímetros de diâmetro, ocorrendo principalmente na região
palmo-plantar, chegando a formar petéquias hemorrágicas, necrose da pele e gangrena,
sendo importante assinalar que em cerca de dezesseis por cento dos casos ele é
ausente. O esmaecimento e a descamação do exantema costuma coincidir com a
queda da temperatura, no final da segunda semana (MARTINEZ; TRABULSI, 2008).
Diagnóstico
O
diagnóstico não é difícil, se já houver suspeita da doença, devido à facilidade
com que a rickettsia é encontrada nos leucócitos. A restrição
estritamente geográfica da doença e sua relação com a infestação por carrapatos
são aspectos diagnosticáveis (HAMADA, 2011).
Pode
ser feito por cultura, testes sorológicos, imunofluorescência e por PCR. Sangue
deve ser recolhido o mais precoce possível. Para o isolamento deve-se utilizar
sangue
heparinizado, antes da introdução da antibiotecoterapia. Sangue colhido com
EDTA ou citrato pode ser utilizado para diagnóstico utilizando PCR. As
culturas, além de demoradas, só devem ser feitas em laboratórios especializados
com nível de segurança. O risco de contaminação dos técnicos é bastante grande.
Existe uma variedade de testes sorológicos, porém o mais recomendado atualmente
é a microimunoinfluorescência, não só pela sua sensibilidade e especificidade,
mas também porque existem kits comerciais para o diagnóstico. Vale à pena
mencionar que a reação de Weil e Felix (aglutinação de antígenos de Proteus
vulgaris) muito usada no passado foi praticamente abandonada, devido à
baixa sensibilidade e pouca especificidade. Um dos melhores métodos de
diagnóstico é imunofluorescência de biopsias retiradas de lesões cutâneas. Este
tipo de material tem-se mostrado excelente para PCR, um método que tem
oferecido bons resultados até agora. A técnica de PCR é também bastante
utilizada para detecção de riquetsias em artrópodes. Diferentes primers ou
iniciadores podem ser utilizados (MARTINEZ; TRABULSI, 2008).
Epidemiologia
A
distribuição geográfica da doença está limitada à América do Norte e do Sul
(HAMADA, 2011). Com poucas exceções, as riquetsias são antropozoonoses em que
diferentes espécies de artrópodes constituem os vetores da bactéria. De modo
geral, os reservatórios naturais destes microorganismos podem se: o homem,
pequenos mamíferos e carrapatos que também servem como vetores (MARTINEZ;
TRABULSI, 2008).
O
reservatório de R. ricketsia é constituído por ratos, cães, coelhos e
por carrapatos. Nestes artrópodes, a riquetsia é mantida por longos períodos de
tempo porque é transmitida por via transovariana. Os carrapatos transmissores
podem pertencer a diferentes espécies. O homem adquire a infecção quando é
picado pelo carrapato que regurgita a saliva contendo a riquetsia no local da
lesão, após sugar do indivíduo. Há evidências de que R. ricketsia pode
ser transmitida por via respiratória e por transfusão sanguínea (MARTINEZ;
TRABULSI, 2008).
A
febre maculosa é a riquetsiose mais importante no Brasil, onde é também
conhecida como febre maculosa brasileira ou febre maculosa de São Paulo e tem
como causa a R. ricketsia. A maioria dos casos tem sido proveniente de
áreas rurais de São Paulo e Minas Gerais (MARTINEZ; TRABULSI, 2008).
Tratamento e Profilaxia
As
riquetsias são sensíveis a vários antibióticos, mas o tratamento é geralmente
feito, em primeiro lugar, com tetraciclinas e, em segundo, com cloranfenicol
(MARTINEZ; TRABULSI, 2008).
Vacinas
preparadas com riquetsias mortas são disponíveis e devem ser tomadas não só por
pesquisadores e pessoal técnico que trabalham com riquetsias, como também
indivíduos que residem em regiões de alta endemicidade. Existem vários
inseticidas ativos contra os vetores. As infestações por piolhos devem ser
tratadas e sempre evitadas (MARTINEZ; TRABULSI, 2008).
CONCLUSÃO
Conclui-se
que a Rickettsia ricketsii é a espécie mais importante e de maior
interesse para o Brasil e que não podem crescer em meios artificiais. Esta
espécie causa inflamações chamadas de riquetsioses, que são raras, mas que
podem ser graves e levar à morte. A sua transmissão é feita por meio da picada
do carrapato, tanto no humano quanto no animal.
As
riquetsioses são classificadas em dois grupos: tifo e febre maculosa. Os sinais
clínicos são febre alta, cefaleia, mialgia, calafrios e congesto das
conjuntivas. Pode ocorrer ainda, náuseas, vômito, diarreia e dor abdominal
difusa. A restrição geográfica ajuda no diagnóstico, que pode ser feto por cultura,
testes sorológicos, imunofluorescência e PCR.
A
doença está limitada à América do Norte e do Sul, entretanto, a febre maculosa
é a riquetsiose mais importante no Brasil, no qual a maioria dos casos tem sido
provenientes de áreas rurais de São Paulo e Minas Gerais. Seu tratamento é
feito com vários antibióticos e vacinas existem como método profilático.
LITERATURA
CITADA:
BEENSON,
P. B.; MCDERMOTT, W. Tratado de
Medicina Interna. 14. Ed. Editora Interamericana, 1997.
GALVÃO,
M. A. M. Febre Maculosa.
Departamento de Nutrição Clínica e Social, Ouro Preto, 1999.
HAMADA,
S. T. Febre Maculosa – Alastramento no
Brasil, Patogenia e Profilaxia. 2011. 48 f. Trabalho de Conclusão de
Curso (Especialização) – Universidade Federal do Paraná, Curitiba, 2011.
Nenhum comentário:
Postar um comentário
Observação: somente um membro deste blog pode postar um comentário.