Trabalho Acadêmico pertencente a disciplina de Microbiologia II:Aspectos sintomatológicos, epidemiológicos e controle de Shiga Toxine Escherichia Coli

Glaucimila Adrielly Belem Lopes

Acadêmica do Curso Ciências Biológicas

INTRODUÇÃO

              O objetivo deste trabalho é apresentar informações a respeito da sintomologia, epidemiologia e controle de Escherichia coli Produtora de Toxina Shiga(STEC), que é um importante patógeno veiculado por alimento, principalmente produtos derivados de carne bovina e está associado a quadros de diarréias leves a severas e sanguinolentas.

           A toxina Shiga(Stx) é o principal fator de virulência das STEC e constitui uma família de citotoxinas estruturalmente relacinoadas e com atividades biológicas similares, que tem a capacidade em causar doenças com gravidades distintas, e tem cido relacionada não apenas ao tipo de Stx mas também à variante da toxina apresentada pela amostra de  STEC.

         A bacteria E. coli apresenta seus principais fatores de virulência codificados por genes localizados em elementos genéticos móveis. Ela está relacionada a um amplo espectro de doenças humanas, que compreende desde diarréias leves à colite hemorrágica(HC), e a síndrome hemolíticourêmica(HUS), cuja possível seqüela mais grave, é possivelmente, a falência renal e a púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), em seres humanos (NATARO; KAPER, 1998; GRIFFIN; TAUXE, 1991).

           Humanos podem ser infectados por STEC ao ingerir alimentos de origem animal contaminados, principalmente a carne bovina. o que tornou esta categoria de E. coli objeto de estudos na medicina humana, veterinária e na biologia molecular (MAINIL; DAUBE, 2005).

            As Sitotoxinas são produzidas no cólon e, através da corrente sangüínea, são levadas aos rins, causando danos ao endotélio vascular e oclusão dos microvasos, através de uma combinação de toxicidade direta e indução local da inflamação local os quais podem levar à HUS (ANDREOLI et al., 2002).

DESENVOLVIMENTO

            Esta categoria de E. coli diarreiogênica foi caracterizada pela produção de potentes citotoxinas que apresentam a capacidade de inibir a síntese proteica de células eucarióticas. As STEC diferentemente das outras categorias diarreiogênicas de E. coli são encontradas no intestino de uma grande variedade de espécies de animais domésticos e selvagens. Entretanto, os ruminantes, especialmente os bovinos e os ovinos, epresentam os seus princípais reservatorios naturais. Contudo, alguns sorotipos de STEC pode causar doença em animais, tais como a diarréia em bezerros e a doença do edema em suínos.

           A STEC se destaca por causar um amplo espectro de doenças no homen, que compreende desde casos assintomáticos, diarréia branda, até casos mais graves de colite hemorrágica (CH) que podem evoluir para complicações extra-intestinais, sendo a de maior gravidade a síndrome hemolítica urêmica (SHU). Além de SHU, outras comlicações como a púpura trombocitopênica trombótica (PTT), apendicite, cistite hemorrágica e até mesmo anormalidades neurológicas podem ser observadas. A produção de toxinas Shiga, não é suficiente para causar doenças e outros fatores são considerados relevantes, como a produção de enterohemolisina e de adesinas fimbriais e afimbriais.

             A infecção por STEC tem geralmente início após a ingestão de alimentos ou água contaminados, algumas vezes em dozes infectantes muito baixas, apresenta seus principais fatores de virulência codificados por genes localizados em elementos genéticos móveis. Ela está relacionada a um amplo espectro de doenças humanas, que compreende desde diarréias leves à colite hemorrágica (HC) e a síndrome hemolíticourêmica (HUS, cuja possível seqüela mais grave, é possivelmente, a falência renal) e a púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), em seres humanos (NATARO; KAPER, 1998; GRIFFIN; TAUXE, 1991).

              Humanos podem ser infectados por STEC ao ingerir alimentos de origem animal contaminados, principalmente a carne bovina. o que tornou esta categoria de E. coli objeto de estudos na medicina humana, veterinária e na biologia molecular (MAINIL; DAUBE, 2005). As Sitotoxinas são produzidas no cólon e, através da corrente sangüínea, são levadas aos rins, causando danos ao endotélio vascular e oclusão dos microvasos, através de uma combinação de toxicidade direta e indução local da inflamação local os quais podem levar à HUS (ANDREOLI et al, 2002).

Sintomas

            O periodo de incubação é, em média três dias a quatro dias, sendo a diarréia não sanguinolenta e dor abdominal os sintomas iniciais. A partir de um ou dois dias a diarréia torna-se sanguiolenta e a dor abdominal mais intesa, caracterizando a CH. O paciente pode permanecer assim por um período de até dez dias, mas após este período, a maioria evolui para a cura sem sequelas.

            No entanto, em aproximadamente 10% dos pacientes a doença pode progredir para SHU, e em crianças a taxa de mortalidade varia de 3 a 5% e cerca de 12 a 30% permanecem com graves sequelas. Embora geralmente associada com infecção intestinal, a SHU, ocasionalmente, pode ocorrer após infecção urinária, com ou se histórico prévio de diarréia.

            Após ultrapassar a barreira gástrica, devido à presença de um eficiente sistema de regulação que permite adaptação e sobrevivência à acidez do estômago, as STECatingem o intestino grosso, onde aderem à mucosa, proiferam e produzem Stx. A toxina é absorvida pelo epitélio intestinal, entra na circulação e liga-se rapidamente aos leucócitos polimorfonucleares.

             Embora as células endoteliais pareçam ser o principal alvo para Stx, outras células como as dos túbulos renais, células mensangiais, monócitos e plaquetas podem também ser afetadas pelas toxinas. A ligação da toxina ao seu receptor inicializa, então, uma cascata de reações que inclui coagulação e processos inflamatórios que resultam na SHU. No cólon deve ocorrer o rompimento dos vasos e nos rins ocorre ostrução dos vasos do glumérulo levando à insuficiência renal.

              As STEC produzem fatores distintos de Stx que também lesam o hospedeiro. Além da intimina, responsável pela formação da lesão A/E, uma série de outros prováveis fatores de aderência e outras toxinas é produzido pelas STEC. Entretanto, o papel destes fatores na fisiopatologia da doença humana precisa ser mais bem esclarecido.

Epidemiologia

           STEC apresenta uma distribuição mundial, entretanto os grandes surtos e o elevado número de infecções esporádicas associados a estes patógenos têm cido reportados em países desenvolvidos, com alta prevalência nos Estados Unidos, Canadá, Reino Unido, vários países da Europa Continental e no Japão, onde constituem um serio problema de saúde publica.

           Na maioria destes países, as infecções por STEC 0157:h7 são reconhecidas como uma das mais frequentes doenças de origem alimentar. Por outro lado, em alguns países da Europa, na Argentina, Austrália, Chile e Brasil, as infecções por STEC são predominantimente esporádicas ou fazem parte de surtos de menores proporções, sendo causadas mais frequentemente por sorotipos não-0157.

            No Brasil a incidência de infecções por STEC é comparavel à de alguns países da Europa. Casos de SHU, anemia hemolítica  e diarréias, sanguinolentas ou não, relacionados tanto à STEC 0157:h7 como aos sorotipos não-0157 têm sido diagnosticados em diferentes regiões do Brasil.

           Os bovinos representam o principal reservatório natural das STEC e a carne bovina, em especial a carne moída, o leite e seus derivados, os vegetais e a água contaminados por material fecal ingeridos crus ou com conzimento insuliciente são as formas mais comuns de transmissao da bacteria para o homem.

             Transmissão pessoa a pessoa, especialmente so sorotipo O 157:H7 está bem estabelecida, sendo facilitada pela baixa dose infectante. Entretanto, modos de transmissão variados como aqueles associados a água de recreação de lafos e de piscinas ou pelo contato com outros ambientes contaminados, como, por exemplo, de fazendas, têm sido também descritos.

Tratamento e Controle

         Tratamentos com antimicrobianos e com agentes que diminuem o peristaltismo intestinal têm sido utilizados em casos de diarréia, entretanto, a utilização destes medicamentos antes de se conhecer a etiologia da diarréia oferece um grande risco para uma evolução mais grave da doença. Segundo alguns relatos, crianças que receberam tratamento com antiperistálticos evoluíram mais frequentemente para a SHU, e em outros pacientes, as diarréias sanguinolentas se estenderam por um período mais longo.

        Varías evidências têm demonstrado, que o tratamento das infecções por STEC com  antimicrobianos é muito mais prejudicial do que benéfico. além disso, o uso de drogas que promovem a lise das bactérias no lúmen intestinal poderia, teoricamente, desencadear uma maior liberação da toxina.

        Por outro lado, a terapia de hidratação com monitorização hospitalar é recomendada em crianças com colite aguda sanguinolenta, pois não oferece efeito adverso. Além disso, a possibilidade de utilização de probióticos, capazes de competir com STEC na mucosa intestinal ou a utilização de compostos químicos sintéticos que apresentam a capacidade de absorver a toxina.

        Medidas de controle envolvem práticas de higiene em toda a cadeia de produção de alimentos, cuidados no manuseio e descarte de dejetos animais, especialmente de crianças que vizitam minizoológicos e fazendas, evitar a contaminação cruzada entre alimentos crus e aqueles para o consumo, bem como evitar a ingestão de produtos não pasteurizados e especialmente de carnes cruas ou malcozidas.

CONCLUSÃO 

            Neste trabalho pude concluir que a Escherichia coli Produtora de Toxina Shiga(STEC), é um importante patógeno veiculado por alimento, principalmente produtos derivados de carne bovina e está associado a quadros de diarréias leves a severas e sanguinolentas e apresenta seus principais fatores de virulência codificados por genes localizados em elementos genéticos móveis.

             Ela está relacionada a um amplo espectro de doenças humanas, que compreende desde diarréias leves à colite hemorrágica(HC) e a síndrome hemolíticourêmica(HUS), cuja possível seqüela mais grave, é possivelmente, a falência renal e a púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), em seres humanos.

                     

             As STEC produzem fatores distintos de Stx que também lesam o hospedeiro. Além da intimina, responsável pela formação da lesão A/E, uma série de outros prováveis fatores de aderência e outras toxinas é produzido pelas STEC. Entretanto, o papel destes fatores na fisiopatologia da doença humana precisa ser mais bem esclarecido. 

             A transmissão pessoa a pessoa, especialmente so sorotipo O 157:H7 está bem estabelecida, sendo facilitada pela baixa dose infectante. Entretanto, modos de transmissão variados como aqueles associados a água de recreação de lafos e de piscinas ou pelo contato com outros ambientes contaminados, como, por exemplo, de fazendas, têm sido também descritos.

            As medidas de controle envolvem práticas de higiene em toda a cadeia de produção de alimentos, cuidados no manuseio e descarte de dejetos animais, especialmente de crianças que vizitam minizoológicos e fazendas, evitar a contaminação cruzada entre alimentos crus e aqueles para o consumo, bem como evitar a ingestão de produtos não pasteurizados e especialmente de carnes cruas ou malcozidas.

LITERATURA CITADA:

1-GUTH, B. E. C. Escherichia coli Produtora de Toxina Shiga(STEC). In. TRABULSI, L. R. Microbiologia. 5ºed. São Paulo: Atheneu. 2008. p. 289-293.

2-http://www.uel.br/proppg/portal/pages/arquivos/pesquisa/semina/pdf/semina_28_2_20_22.pdf