Elisângela de Sousa Gregório
Acadêmica do
Curso Ciências Biológicas
INTRODUÇÃO
Theodor
Von Escherich foi o primeiro a descrever este agente em 1885. Na época foi
denominado Bacterim coli commune e, em 1958, recebeu a denominação
atual, Escherichia coli em sua homenagem (BERCHIERI JUNIOR et al., 2009
apud CORRÊA, 2012).
Pertencente
à família Enterobacteriaceae, o gênero Escherichia compreende as
espécies E. coli, Escherichia blattae, Escherichia fergusonii,
Escherichia hermanii, Escherichia vulneris. No entanto, a
principal espécie de importância é E. coli (CAMPOS & TRABULSI, 2002
apud CORRÊA, 2012).
E.
coli é um bastonete curto, Gram-negativo, não esporulado,
medindo entre 1,1 a 1,5 μm por 2 a 6 μm, a maioria é móvel, devido a existência
de flagelos peritríqueos. A temperatura ótima de crescimento é por volta dos 37
ºC (BARNES et al. 2003; OLIVEIRA et al., 2004; QUINN et al., 2005 apud CORRÊA,
2012).
Caracteriza-se
por apresentar metabolismo anaeróbio facultativo, pois possui metabolismo
respiratório e fermentativo. Sendo capaz de fermentar, com produção de ácido e
gás, a lactose, glicose, maltose, manose, manitol, xilose, glicerol, ramanose,
sorbitol e arabinose. A fermentação do adonitol, sacarose, salicina, rafinose,
ornitina, dulcitol e arginina é variável (QUINN et al., 2005; ANDREATTI FILHO,
2007 apud CORRÊA, 2012).
E.
coli faz parte do grupo de coliformes fecais (coliformes
a 45 ºC) sendo considerada o mais específico indicador de contaminação fecal e
eventual presença de bactérias patogênicas (OLIVEIRA et al., 2004 apud CORRÊA,
2012). Vários fatores contribuem para sua disseminação no meio ambiente pois é
excretada nas fezes e pode sobreviver nas partículas fecais, poeira e água por
semanas ou meses, porém seu ambiente normal é o trato intestinal (ANDRADE,
2005; SAVIOLLI, 2010 apud CORRÊA, 2012).
A
Escherichia coli Enteroinvasora (EIEC) em humanos e animais causam
distúrbios no intestino grosso, provocam febre e diarréias profusas contendo
muco e sangue. Qualquer alimento contaminado com fezes de indivíduos
infectados, bem como água contaminada, irá causar a doença. A bactéria é
ingerida e invade as células epiteliais do intestino, resultando em uma doença
caracterizada por febre, vômitos e cólicas, com sangue e leucócitos PMN nas
fezes. A disenteria causada por EIEC geralmente ocorre de 12 a 72 horas após a
ingestão do alimento contaminado (BERCHIERI JUNIOR et al., 2009 apud CORRÊA,
2012 ).
O
objetivo deste trabalho é fazer uma revisão bibliográfica a respeito da
bactéria Escherichia coli Enterainvasora levando em consideração
aspectos de sintomatologia, etiologia, epidemiologia e controle da bactéria.
DESENVOLVIMENTO
E.
coli Enteroinvasora (EIEC) é um importante agente
causador de diarréia no homem. Este grupo de bactérias causa ceratoconjuntivite
experimental em cobaias (teste de Séreny) e invadem as células do cólon do
homem, provocando uma infecção semelhante à provocada pelas espécies de Shigella
(TRABULSI e ALTERTHUM, 2008). No entanto, as EIEC não produzem
shigatoxinas. Quando a infecção é severa, pode levar a uma forte reação
inflamatória com grande ulceração (MINAGAWA, 2007). EIEC interage
preferencialmente com a mucosa do cólon, e esse é o seu sítio de interação
parasita-hospedeiro. Clinicamente, a doença é acompanhada de febre, mal-estar,
cólicas abdominais e diarréia aquosa seguida de disenteria consistindo de
poucas fezes, muco e sangue (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Embora
EIEC tenha sido descrita como microorganismo imóvel, exceto o sorotipo
O124:H30, foi detectado em todos os sorotipos e gene responsável pela expressão
de flagelina (fliC) e, em alguns deles, foi possível observar motilidade
quando o meio de cultura empregado continha 0,2% de Agar. Assim como em Shigella
(TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
As
amostras de EIEC apresentam propriedades bioquímicas específicas, não
descarboxilam a lisina e com excreção do sorotipo O124:H30 são imóveis:
O28ac:H, O29:H, O121:H, O124:H O135:H, O136:H, O143:H, O144:H, O152:H, O164:H E
O173:H. Há relatos de isolamento de amostras de EIEC pertencentes a outros
sorotipos móveis, porém são casos esporádicos (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
As
EIEC são estreitamente relacionadas a Shigella, tendo como fatores de
virulência as proteínas de invasão Ipa, IcsA e IpgC contidas no plasmídio
denominado pInv (120-140 Mda) (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Além
do processo de invasão como outro fator de virulência em potencial, foi
descrita a presença de uma enterotoxina termolábil de 62 kDa, denomiada ShET2,
que é codificada por genes cromossomais (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Patogênese
A
capacidade de invasão e sobrevivência das EIEC depende de genes contidos no
plasmídio pInv bem como de genes cromossômicos. Células sem plasmídio de
invasão são avirulentas, não penetram em células epiteliais e não causam ceratoconjuntivite
em cobaias. A patogenicidade de EIEC é muito semelhante à de Shigella.
Devido às semelhanças entre elas, os estudos sobre patogenicidade ficaram
praticamente restritos às espécies de Shigella. Além do processo de
invasão, muito pouco se sabe sobre EIEC. Amostras de S. flexneri são
utilizadas como modelo para a maioria dos estudos sobre invasão. Em EIEC, não
há estudos suficientes que caracterizam as proteínas de invasão, a sinalização
celular e as perturbações do metabolismo das células do hospedeiro (TRABULSI e
ALTERTHUM, 2008).
Foi
observado que as amostras de EIEC possuem uma baixa infectividade em células
HeLa, quando comparadas com amostras de Salmonella Typhimurium, Y.
pseudotuberculosis, y. enterocolitica e Sflexneri. Porém, assim como as
espécies de Shigella, ela se multiplica intracelularmente (TRABULSI e
ALTERTHUM, 2008).
Embora
a disenteria bacilar devido a EIEC seja clinicamente indeistinguível daquela
causada por Shigella, estudos com voluntários humanos mostraram que a
dose infectante de EIEC é muito maior do que a de Shigella. Para que
ocorra um processo infeccioso, é necessário um inoculo da ordem de 106 de
amostras de EIEC, enquanto para Shigella o inoculo seria de 102
(TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Esta
diferença pode ser parcialmente devida às diferenças de tolerância ao pH ácido
estomacal. Porém, estudos em nosso laboratório mostraram que a diferença de
tolerância ao pH ácido não é tão significativo para explicar a diferença da
dose infectante entre as duas. Outra possibilidade seria uma capacidade maior
de invasão por amostras de Shigella. Contudo, em estudos recentes, as
proteínas de invasão (Ipa) de EIEC foram caracterizadas molecularmente e as
diferenças encontradas nas sequência de nucleotídeos dos genes da ipaB e
ipaD entre cinco sorotipos de EIEC que apresentaram polimorfismo não
revelaram diferenças significativas, quando comparadas com as de S.
flexneri, que justificassem uma menor virulência de EIEC. Por outro lado, a
presença da toxina ShET2 talvez possa explicar as características clínicas da
doença causada por EIEC, que, em uma primeira fase, apresenta diarréia aquosa,
podendo, na maioria das vezes, não aparecer os sintomas de disenteria (TRABULSI
e ALTERTHUM, 2008).
Diagnóstico
Amostras
de EIEC crescem bem em meios não-seletivos. Em meios seletivos para
enterobactéris, porém, observa-se uma diferença quanto à taxa de crescimento
entre os sorotipos. Os meios menos inibidores são Agar MacConkey (MC) e Hektoen
(HE), quando comparadas com Agar salmonellashegella (SS) e Agar
xilose-lisina-desoxicolato (XLD). Mesmo assim, não se observou crescimento de
100% para todos os sorotipos nos meios seletivos estudados. Recomenda-se,
portanto, que em paralelo ao meio seletivo para enterobactérias, um meio
não-seletivo seja empregado na pesquisa de EIEC em amostras de fezes (TRABULSI
e ALTERTHUM, 2008).
Para
a identificação de amostras de EIEC, as provas bioquímicas rotineiramente
empregadas para a identificação de enterobactérias são fortemente indicativas.
A característica bioquímica marcante dessa categoria de E. coli diarreirogênica
é a perda da capacidade de descarboxilar a lisina. Em vários estudos,
observou-se que todas as amostras de E. coli que causavam cerato conjuntivite
em cobaias não descarboxilavam a lisina. Outra propriedade marcante era o fato
de os sorotipos, com exceção de um, serem imóveis. As amostras móveis
pertenciam ao sorogrupo O124, e todas tinham o antígeno flagelar H30. Algumas
amostras de E. coli, cujos sorotipos eram móveis, foram descritas na
literatura como EIEC, porém são casos isolados, como O144:H25 e O124:H7, sendo
este último isolado de fezes de macaco (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Epidemiologia
As
infecções intestinais provocadas por EIEC são mais freqüentes em crianças com
mais de dois anos de idade e no adulto. O reservatório é o próprio homem e a
transmissão é fecal-oral, adquire-se a doença pela ingestão de água e alimentos
contaminados. Pouco se conhece da epidemiologia de EIEC, porém os relatos
mostram que a prevalência não obedece a um padrão de uniformidade. Em Calcutá,
a prevalência de EIEC em um grupo de 263 pacientes hospitalizados com diarreia
foi elevada, 16,3% dos casos, enquanto na Tailândia foi encontrada uma
prevalência de 5% entre 200 crianças de um a dez anos de idade. Em países
asiáticos, encontrou-se uma prevalência que variou de 4% a 7%. Na Índia e
Bolívia, os relatos encontrados foram de 2%. Alguns estudos mostraram que na
Nigéria, no Irã e na Tailândia a distribuição de EIEC está abaixo (menor que
0,1%) das taxas encontradas em países desenvolvidos; na Espanha, por exemplo,
foi encontrada uma prevalência de 0,2% (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
No
Brasil, a primeira amostra, capaz de produzir cerato conjuntivite em cobaia,
foi isolada das fezes de um paciente com enterite aguda na década de 1960 em
estudos realizados na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, na
década de 1980, a presença de EIEC foi pesquisada em crianças com até cinco
anos de idade. Esta bactéria foi encontrada em 15,8% e em 2,3 % das crianças
faveladas e não faveladas com diarréia, respectivamente. No primeiro grupo,
EIEC foi o enteropatógeno mais frequente isolado das crianças com mais de dois
anos de idade. Nas crianças não faveladas, da mesma faixa etária, foi o quarto
agente mais isolado, sendo mais freqüente que Salmonella, EPEC, Rotavirus
e Yersinia enterocolitica. No Brasil, estudos realizados fora da cidade de
São Paulo mostraram baixa prevalência desta bactéria. Em 187 casos de diarréia
estudados em Juiz de Fora (MG), não se isolou nenhuma amostra, e em 196 casos
em São José do Rio Preto (SP) EIEC foi isolada apenas de um caso, enquanto João
Pessoa (PB) a prevalência dessa bactéria em 290 crianças com menos dois anos de
idade apresentando diarréia, foi de 2,8%. Poucos são so casos de surtos
relatados em que essa bactéria está envolvida. Um surto de diarréia que atingiu
387 pacientes foi descrito nos Estados Unidos. O veículo de transmissão dói um
queijo importado contaminado pelo sorogrupo O124 na concentração de 105 a 107
bactérias por grama de queijo (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Tratamento
A
E.coli pode ser resistente a um número crescente de antibióticos. Franco
(2002) relata o trabalho de Ferreira et. al. (1986), onde pesquisaram a
sensibilidade antimicrobiana da E. coli isolada de carne moída e linguiça
frescal pelo método de concentração inibitória mínima (1) e pela difusão em
meio sólido (2), e encontraram resultados discrepantes pois as cepas foram 100%
sensíveis a cefoxitina e 100% resistentes nas respectivas técnicas sem no
momento estudarem fatores intervenientes. Estes inóculos foram 100% sensíveis
ao cloranfenicol e cefoxitina e resistentes a penicilina, cefalotina,
eritromicina, trianfenicol, rifampicina, e cloranfenicol pelo método (1); e
sensíveis cloranfenicol, kanamicina, cefalotina, tobramicina, gentamicina e
nitrofurantoína; e resistentes a cefoxitina, lincomicina, penicilina,
carbernicilina e oxacilina pelo método (2).
CONCLUSÃO
Neste
trabalho foram abordadas as características do gênero E. coli, patogênese,
diagnóstico, epidemiologia e tratamento. Além de apresentar os patótipos que
estão envolvidos em enfermidades humanas e animais.
Sendo
assim, o conhecimento destes pontos relatados é de fundamental importância para
saber o tratamento correto de casos de doenças causadas pela EIEC, visto
que é uma das principais bactérias que causa distúrbios no intestino grosso de
humanos e animais, provocando febre e diarreias profusas contendo muco e
sangue.
LITERATURA
CITADA:
CORRÊA,
F. A, F. Características dos patótipos
de E. coli e implicações de E. coli patogênica para aves em
achados de abatedouros frigoríficos. Universidade Federal de Goiás.
Programa de Pós-graduação em Ciência Animal. Goiânia – 2012.
FRANCO,
R. M. Escherichia coli: OCORRÊNCIA EM SUÍNOS ABATIDOS NA GRANDE RIO E
SUA VIABILIDADE EXPERIMENTAL EM LINGÜIÇA FRESCAL TIPO TOSCANA. Universidade
Federal Fluminense. Niterói – Rio de Janeiro. 2002.
TRABULSI,
L. R & ALTERTHUM, F. Microbiologia.
5ª Edição. São Paulo. Rio de Janeiro. Ribeirão Preto. Belo Horizonte. 2008.
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