sábado, 24 de agosto de 2013

Trabalho Acadêmico pertencente a disciplina de Microbiologia II: Aspectos sintomatológicos, etiológicos, epidemiológicos e controle de Escherichia coli Enteroinvasora.

Elisângela de Sousa Gregório
Acadêmica do Curso Ciências Biológicas

INTRODUÇÃO
Theodor Von Escherich foi o primeiro a descrever este agente em 1885. Na época foi denominado Bacterim coli commune e, em 1958, recebeu a denominação atual, Escherichia coli em sua homenagem (BERCHIERI JUNIOR et al., 2009 apud CORRÊA, 2012).
Pertencente à família Enterobacteriaceae, o gênero Escherichia compreende as espécies E. coli, Escherichia blattae, Escherichia fergusonii, Escherichia hermanii, Escherichia vulneris. No entanto, a principal espécie de importância é E. coli (CAMPOS & TRABULSI, 2002 apud CORRÊA, 2012).
E. coli é um bastonete curto, Gram-negativo, não esporulado, medindo entre 1,1 a 1,5 μm por 2 a 6 μm, a maioria é móvel, devido a existência de flagelos peritríqueos. A temperatura ótima de crescimento é por volta dos 37 ºC (BARNES et al. 2003; OLIVEIRA et al., 2004; QUINN et al., 2005 apud CORRÊA, 2012).
Caracteriza-se por apresentar metabolismo anaeróbio facultativo, pois possui metabolismo respiratório e fermentativo. Sendo capaz de fermentar, com produção de ácido e gás, a lactose, glicose, maltose, manose, manitol, xilose, glicerol, ramanose, sorbitol e arabinose. A fermentação do adonitol, sacarose, salicina, rafinose, ornitina, dulcitol e arginina é variável (QUINN et al., 2005; ANDREATTI FILHO, 2007 apud CORRÊA, 2012).
E. coli faz parte do grupo de coliformes fecais (coliformes a 45 ºC) sendo considerada o mais específico indicador de contaminação fecal e eventual presença de bactérias patogênicas (OLIVEIRA et al., 2004 apud CORRÊA, 2012). Vários fatores contribuem para sua disseminação no meio ambiente pois é excretada nas fezes e pode sobreviver nas partículas fecais, poeira e água por semanas ou meses, porém seu ambiente normal é o trato intestinal (ANDRADE, 2005; SAVIOLLI, 2010 apud CORRÊA, 2012).
A Escherichia coli Enteroinvasora (EIEC) em humanos e animais causam distúrbios no intestino grosso, provocam febre e diarréias profusas contendo muco e sangue. Qualquer alimento contaminado com fezes de indivíduos infectados, bem como água contaminada, irá causar a doença. A bactéria é ingerida e invade as células epiteliais do intestino, resultando em uma doença caracterizada por febre, vômitos e cólicas, com sangue e leucócitos PMN nas fezes. A disenteria causada por EIEC geralmente ocorre de 12 a 72 horas após a ingestão do alimento contaminado (BERCHIERI JUNIOR et al., 2009 apud CORRÊA, 2012 ).

O objetivo deste trabalho é fazer uma revisão bibliográfica a respeito da bactéria Escherichia coli Enterainvasora levando em consideração aspectos de sintomatologia, etiologia, epidemiologia e controle da bactéria.

DESENVOLVIMENTO
E. coli Enteroinvasora (EIEC) é um importante agente causador de diarréia no homem. Este grupo de bactérias causa ceratoconjuntivite experimental em cobaias (teste de Séreny) e invadem as células do cólon do homem, provocando uma infecção semelhante à provocada pelas espécies de Shigella (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008). No entanto, as EIEC não produzem shigatoxinas. Quando a infecção é severa, pode levar a uma forte reação inflamatória com grande ulceração (MINAGAWA, 2007). EIEC interage preferencialmente com a mucosa do cólon, e esse é o seu sítio de interação parasita-hospedeiro. Clinicamente, a doença é acompanhada de febre, mal-estar, cólicas abdominais e diarréia aquosa seguida de disenteria consistindo de poucas fezes, muco e sangue (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Embora EIEC tenha sido descrita como microorganismo imóvel, exceto o sorotipo O124:H30, foi detectado em todos os sorotipos e gene responsável pela expressão de flagelina (fliC) e, em alguns deles, foi possível observar motilidade quando o meio de cultura empregado continha 0,2% de Agar. Assim como em Shigella (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
As amostras de EIEC apresentam propriedades bioquímicas específicas, não descarboxilam a lisina e com excreção do sorotipo O124:H30 são imóveis: O28ac:H, O29:H, O121:H, O124:H O135:H, O136:H, O143:H, O144:H, O152:H, O164:H E O173:H. Há relatos de isolamento de amostras de EIEC pertencentes a outros sorotipos móveis, porém são casos esporádicos (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
As EIEC são estreitamente relacionadas a Shigella, tendo como fatores de virulência as proteínas de invasão Ipa, IcsA e IpgC contidas no plasmídio denominado pInv (120-140 Mda) (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Além do processo de invasão como outro fator de virulência em potencial, foi descrita a presença de uma enterotoxina termolábil de 62 kDa, denomiada ShET2, que é codificada por genes cromossomais (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Patogênese
A capacidade de invasão e sobrevivência das EIEC depende de genes contidos no plasmídio pInv bem como de genes cromossômicos. Células sem plasmídio de invasão são avirulentas, não penetram em células epiteliais e não causam ceratoconjuntivite em cobaias. A patogenicidade de EIEC é muito semelhante à de Shigella. Devido às semelhanças entre elas, os estudos sobre patogenicidade ficaram praticamente restritos às espécies de Shigella. Além do processo de invasão, muito pouco se sabe sobre EIEC. Amostras de S. flexneri são utilizadas como modelo para a maioria dos estudos sobre invasão. Em EIEC, não há estudos suficientes que caracterizam as proteínas de invasão, a sinalização celular e as perturbações do metabolismo das células do hospedeiro (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Foi observado que as amostras de EIEC possuem uma baixa infectividade em células HeLa, quando comparadas com amostras de Salmonella Typhimurium, Y. pseudotuberculosis, y. enterocolitica e Sflexneri. Porém, assim como as espécies de Shigella, ela se multiplica intracelularmente (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Embora a disenteria bacilar devido a EIEC seja clinicamente indeistinguível daquela causada por Shigella, estudos com voluntários humanos mostraram que a dose infectante de EIEC é muito maior do que a de Shigella. Para que ocorra um processo infeccioso, é necessário um inoculo da ordem de 106 de amostras de EIEC, enquanto para Shigella o inoculo seria de 102 (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Esta diferença pode ser parcialmente devida às diferenças de tolerância ao pH ácido estomacal. Porém, estudos em nosso laboratório mostraram que a diferença de tolerância ao pH ácido não é tão significativo para explicar a diferença da dose infectante entre as duas. Outra possibilidade seria uma capacidade maior de invasão por amostras de Shigella. Contudo, em estudos recentes, as proteínas de invasão (Ipa) de EIEC foram caracterizadas molecularmente e as diferenças encontradas nas sequência de nucleotídeos dos genes da ipaB e ipaD entre cinco sorotipos de EIEC que apresentaram polimorfismo não revelaram diferenças significativas, quando comparadas com as de S. flexneri, que justificassem uma menor virulência de EIEC. Por outro lado, a presença da toxina ShET2 talvez possa explicar as características clínicas da doença causada por EIEC, que, em uma primeira fase, apresenta diarréia aquosa, podendo, na maioria das vezes, não aparecer os sintomas de disenteria (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Diagnóstico
Amostras de EIEC crescem bem em meios não-seletivos. Em meios seletivos para enterobactéris, porém, observa-se uma diferença quanto à taxa de crescimento entre os sorotipos. Os meios menos inibidores são Agar MacConkey (MC) e Hektoen (HE), quando comparadas com Agar salmonellashegella (SS) e Agar xilose-lisina-desoxicolato (XLD). Mesmo assim, não se observou crescimento de 100% para todos os sorotipos nos meios seletivos estudados. Recomenda-se, portanto, que em paralelo ao meio seletivo para enterobactérias, um meio não-seletivo seja empregado na pesquisa de EIEC em amostras de fezes (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Para a identificação de amostras de EIEC, as provas bioquímicas rotineiramente empregadas para a identificação de enterobactérias são fortemente indicativas. A característica bioquímica marcante dessa categoria de E. coli diarreirogênica é a perda da capacidade de descarboxilar a lisina. Em vários estudos, observou-se que todas as amostras de E. coli que causavam cerato conjuntivite em cobaias não descarboxilavam a lisina. Outra propriedade marcante era o fato de os sorotipos, com exceção de um, serem imóveis. As amostras móveis pertenciam ao sorogrupo O124, e todas tinham o antígeno flagelar H30. Algumas amostras de E. coli, cujos sorotipos eram móveis, foram descritas na literatura como EIEC, porém são casos isolados, como O144:H25 e O124:H7, sendo este último isolado de fezes de macaco (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
Epidemiologia
As infecções intestinais provocadas por EIEC são mais freqüentes em crianças com mais de dois anos de idade e no adulto. O reservatório é o próprio homem e a transmissão é fecal-oral, adquire-se a doença pela ingestão de água e alimentos contaminados. Pouco se conhece da epidemiologia de EIEC, porém os relatos mostram que a prevalência não obedece a um padrão de uniformidade. Em Calcutá, a prevalência de EIEC em um grupo de 263 pacientes hospitalizados com diarreia foi elevada, 16,3% dos casos, enquanto na Tailândia foi encontrada uma prevalência de 5% entre 200 crianças de um a dez anos de idade. Em países asiáticos, encontrou-se uma prevalência que variou de 4% a 7%. Na Índia e Bolívia, os relatos encontrados foram de 2%. Alguns estudos mostraram que na Nigéria, no Irã e na Tailândia a distribuição de EIEC está abaixo (menor que 0,1%) das taxas encontradas em países desenvolvidos; na Espanha, por exemplo, foi encontrada uma prevalência de 0,2% (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).
No Brasil, a primeira amostra, capaz de produzir cerato conjuntivite em cobaia, foi isolada das fezes de um paciente com enterite aguda na década de 1960 em estudos realizados na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, na década de 1980, a presença de EIEC foi pesquisada em crianças com até cinco anos de idade. Esta bactéria foi encontrada em 15,8% e em 2,3 % das crianças faveladas e não faveladas com diarréia, respectivamente. No primeiro grupo, EIEC foi o enteropatógeno mais frequente isolado das crianças com mais de dois anos de idade. Nas crianças não faveladas, da mesma faixa etária, foi o quarto agente mais isolado, sendo mais freqüente que Salmonella, EPEC, Rotavirus e Yersinia enterocolitica. No Brasil, estudos realizados fora da cidade de São Paulo mostraram baixa prevalência desta bactéria. Em 187 casos de diarréia estudados em Juiz de Fora (MG), não se isolou nenhuma amostra, e em 196 casos em São José do Rio Preto (SP) EIEC foi isolada apenas de um caso, enquanto João Pessoa (PB) a prevalência dessa bactéria em 290 crianças com menos dois anos de idade apresentando diarréia, foi de 2,8%. Poucos são so casos de surtos relatados em que essa bactéria está envolvida. Um surto de diarréia que atingiu 387 pacientes foi descrito nos Estados Unidos. O veículo de transmissão dói um queijo importado contaminado pelo sorogrupo O124 na concentração de 105 a 107 bactérias por grama de queijo (TRABULSI e ALTERTHUM, 2008).

Tratamento
A E.coli pode ser resistente a um número crescente de antibióticos. Franco (2002) relata o trabalho de Ferreira et. al. (1986), onde pesquisaram a sensibilidade antimicrobiana da E. coli isolada de carne moída e linguiça frescal pelo método de concentração inibitória mínima (1) e pela difusão em meio sólido (2), e encontraram resultados discrepantes pois as cepas foram 100% sensíveis a cefoxitina e 100% resistentes nas respectivas técnicas sem no momento estudarem fatores intervenientes. Estes inóculos foram 100% sensíveis ao cloranfenicol e cefoxitina e resistentes a penicilina, cefalotina, eritromicina, trianfenicol, rifampicina, e cloranfenicol pelo método (1); e sensíveis cloranfenicol, kanamicina, cefalotina, tobramicina, gentamicina e nitrofurantoína; e resistentes a cefoxitina, lincomicina, penicilina, carbernicilina e oxacilina pelo método (2).

CONCLUSÃO
Neste trabalho foram abordadas as características do gênero E. coli, patogênese, diagnóstico, epidemiologia e tratamento. Além de apresentar os patótipos que estão envolvidos em enfermidades humanas e animais.
Sendo assim, o conhecimento destes pontos relatados é de fundamental importância para saber o tratamento correto de casos de doenças causadas pela EIEC, visto que é uma das principais bactérias que causa distúrbios no intestino grosso de humanos e animais, provocando febre e diarreias profusas contendo muco e sangue.

LITERATURA CITADA:

CORRÊA, F. A, F. Características dos patótipos de E. coli e implicações de E. coli patogênica para aves em achados de abatedouros frigoríficos. Universidade Federal de Goiás. Programa de Pós-graduação em Ciência Animal. Goiânia – 2012.

FRANCO, R. M. Escherichia coli: OCORRÊNCIA EM SUÍNOS ABATIDOS NA GRANDE RIO E SUA VIABILIDADE EXPERIMENTAL EM LINGÜIÇA FRESCAL TIPO TOSCANA. Universidade Federal Fluminense. Niterói – Rio de Janeiro. 2002.

TRABULSI, L. R & ALTERTHUM, F. Microbiologia. 5ª Edição. São Paulo. Rio de Janeiro. Ribeirão Preto. Belo Horizonte. 2008.


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