Trabalho Acadêmico pertencente a disciplina de Microbiologia II:Aspectos sintomatológicos, etiológicos, epidemiológicos e controle de Vibrio cholerae

Hellen Patrícia Dos Santos

Acadêmica do Curso Ciências Biológicas

INTRODUÇÃO

O principal fator de virulência do V. cholerae é a toxina colérica (CT, de Cholera Toxin). A toxina colérica é constituída de uma subunidade A enzimática e cinco subunidades B adesão formando um anel que envolve a subunidade A. Bactérias V. cholerae que não produzem CT não provocam cólera mas podem no entanto causar diarréias leves devido a produção de outras toxinas. “A síntese da toxina colérica ocorre em duas etapas, na primeira etapa as subunidades A e B são secretadas separadamente no espaço periplasmático, onde são montadas formando holotoxinas A: B5 que posteriormente é secretada para o meio extracelular” (CAMPOS,E; FERREIRA,L, 2008,p. 343). Uma vez que a toxina colérica se liga ao receptor da célula eucariótica, libera a toxina que é translocada para o interior da célula. Este trabalho tem por finalidade apresentar informações a respeito da sintomatologia, epidemiologia e controle da bactéria V. cholerae sp, espécie mais estudada da família vibrionaceae agente etiológico responsável pela cólera humana. “Apresentam forma de bastonete curvado, sendo móvel por um único flagelo, o nome que siquinifica vírgula de cólera refere-se aos mais de duzentos sorogrupos O, denominados de O1,O2,O3,O4 e assim por diante” (CAMPOS,L; FERREIRA,E, 2008, p. 347). Cada um corresponde a uma variedade de antígeno somático e antígeno O, destes somente o sorogrupo O1 era associado a cólera.  Porém em 1992 outro sorogrupo foi descoberto associado a cólera o sorogrupo O139. Sendo assim dois sorogrupos O de V. cholerae. “Em termos de fatores de virulência os dois são iguais, mas a principal diferença entre eles diz a respeito ao antígeno. Os demais sorogrupos não causam cólera, mas podem provocar infecções intestinais com diarréia leve e autolimitada decorrente da produção de certas toxinas”( CAMPOS,L; FERREIRA,E, 2008, p. 347). Os vibrios que não transportam os antígenos O1 e O139 são chamados de víbrios não- aglutinantes ou NAG.

DESENVOLVIMENTO

Sintomatologia

A cólera é transmitida por via fecal- oral, a partir de alimentos e água contaminada. Sua patogenicidade é mediada quaseque exclusivamente pela ação da toxina colérica.“Uma única dose de unidades formadoras de colônias de V. cholerae é necessária para causar a doença, que pode ser reduzida quando se faz a neutralização de ácidez do estômago ou quando o inócuo é administrado com alimentos”(CAMPOS, L; FERREIRA,E, 2008,p. 3510). Podendo variar o período de incubação de poucas horas a vários dias, dependendo da dose de microorganismos ingeridos e do pH do estômago. É uma doença exclusivamente do intestino delgado. O ácido gástrico, a secreção de muco e o peristaltismo intestinal constituem defesas inespecíficas primárias contra o V. cholerae.“Os microorganismos que conseguem sobreviver aos sucos gástricos e ao pH baixo do estômago podem aderir e colonizar o intestino delgado. A bactéria V. cholerae é resistente aos sais biliares e consegue penetrar na camada de muco do intestino, possivelmente pela secreção de neuraminidases e proteases, resistindo aos movimentos peristálticos do intestino”(CAMPOS, L; FERREIRA,E, 2008, p. 352). A cólera é caracterizada por uma intensa perca de fluídos e eletrólitos, em uma diarréia aguosa, com aspecto de água de arroz, sem pus ou sangue. Os sintomas incluem cãimbras musculares, tontura e pressão sanguínea baixa podendo ocorrer a perca de vinte litros de água ou mais de fluídos por dia. O período de excreção pode durar cerca de uma a duas semanas. O desiquílibrio eletrolítico com a enorme perda de potássio vem normaelmente seguido de fraqueza, cãimbras abdominais e irritmia cardíaca. Qunado ocorre o acúmulo de grandes quantidades de líquido nas alças intestinais. Outro aspecto perigoso é o aumento de ácidez dos fluídos corpóreos que podem levar ao edema pulmonar resultante da excreção de bicarbonato nas fezes. “Indivíduos do grupo sanguíneo O são mais susceptíveis a contrair cólera, pelo fato de serem deficientes para/ uma enzima envolvida na glicosilação de antígenos de superfície, ocorrendo maior exposição dos sítios de ligação para a toxina” (CAMPOS,L; FERREIRA,E, 2008, p. 352).

Diagnóstico

“ Faz-se a coleta de 3 a 5 gramas de fezes diarréicas ou não que devem ser colhidas antes da administração de antibióticos aos pacientes e processadas até duas horas após a coleta, e mantidas em temperatura ambiente ou sobre refrigeração”( CAMPOS, L; FERREIRA,E, 2008, p.352). Para isolamento e indentificação, o material é inoculado em água peptonada alcalina (APA) com 1% de cloreto de sódio incubando-se a 37 C durante seis a oito horas semeando agar TCBS. Provas bioquímicas complementares podem ser realizadas como teste de oxidase, fermentação de açucares, uma vez indentificada procede a soroglutinação em lâmina com soro polivalente de V. cholerae sorogrupo O1.

Tratamento

Consiste na terapia de reidratação oral (TRO) de fluídos e eletrólitos, sendo a terapia intravenosa indicada nos casos graves. “A terapia antimicrobiana pode ser utilizada como coadjuvante no tratamento pois reduz o volume diarréico, duração dos sintomas e tempo de excreção dos bacilos” (CAMPOS,L; FERREIRA,L,2008, p. 352). A doxiclina é a droga de escolha embora possa ser empregados outros agentes. O monitoramento da resistência microbiana faz-se necessária em função de amostras multi resistentes.

Epidemiologia

A bactéria V. cholerae é um microorganismo autóctone de ecossistema aquático. A epidemiologia se apresenta de forma endêmica na Índia durante séculos. “A primeira disseminação para Europa e américa ocorreu em 1817 e a partir de então sua trajetória pode ser dividida em seis grandes pandemias, pelo menos a quinta e a sexta foram causadas pelo V. cholerae O1 tipo clássico” (CAMPOS,E; FERREIRA, E,2008, p. 353). Em 1961 deu-se a sétima pantemia quando o biótipo EI Tor emergio na indonésia espalhando-se para Ásia e Oriente médio. Se disseminando pelos países de américa do sul e central e incluindo o Brasil em abril de 1991 em tabatinga, através do rio alto Solimões atingindo a forma grave no norte e nordeste. O surto mais recente foi na região de Paranágua em 1999 com 467 casos notificados e 3 óbitos. Segundo dados estatísticos do centro nascional de epidemiologia- Fundação Nascional de saúde o Brasil apresentou entre 1991 e 1999 um total de 167.719 casos e 2.009 óbitos se mantendo de forma endêmica em muitas regiões do país como Alagoas e Pernanbuco.

CONCLUSÃO

Levando em consideração o fato da cólera ser transmitida principalmente através da água contaminada com fezes e alimentos contaminados. A forma mais eficaz de controle da doença é melhorando as condições de higiene, com fornecimento de água potável, redes de esgoto adequados a higiene sanitária que pode em parte diminuir o risco de infecções. Incluindo também a rápida indentificação dos sintomas, localização e interrupção dos locais de transmissão a onde foi detectado o foco da doença e educação sanitária podem ajudar no controle da doença. Outro fator que pode contribuir para o controle da doença é a criação de vacinas específicas que ajudam no controle e contenção de doença.

LITERATURA CITADA:

TRABULSI, L.R; ALTRTHUN,F. Microbiologia. 5.ed. São Paulo, 2008, p.347. autoras CAMPOS,C,L; FERREIRA,O,E.