REVISÃO DE LITERATURA DE DOENÇAS EM CITRUS

REVISÃO DE LITERATURA DE DOENÇAS EM CITRUS

1 INTRODUÇÃO
A história da citricultura brasileira está intimamente ligada à própria história do país. Poucos anos após a descoberta do Brasil, entre 1530 e 1540, os portugueses introduziram as primeiras sementes de laranja doce nos Estados da Bahia e São Paulo. Dadas às condições ecológicas favoráveis, as plantas produziram satisfatoriamente, a ponto de os frutos da laranja ‘Bahia’ serem reconhecidas ainda no Brasil Colônia como maiores, mais sucosos e de excelente qualidade do que os produzidos em Portugal. Mas, somente a partir dos anos 30 do século passado, a citricultura começou a ser implantada comercialmente nos Estados de São Paulo, Rio de Janeiro e Bahia, tendo apresentado maiores índices de crescimento nos estados do Sudeste e Sul.
A citricultura brasileira apresenta números expressivos que traduzem a grande importância econômica e social que a atividade tem para a economia do país. Alguns desses números são mostrados concisamente: a área plantada está ao redor de 1 milhão de hectares e a produção de frutas supera 19 milhões de toneladas, a maior no mundo há alguns anos. O país é o maior exportador de suco concentrado congelado de laranja cujo valor das exportações, juntamente com as de outros derivados, tem gerado cerca de 1,5 bilhão de dólares anuais. O setor citrícola brasileiro somente no Estado de São Paulo gera mais de 500 mil empregos diretos e indiretos.
A Região Nordeste responde por 9% da produção nacional, constituindo-se na segunda maior região produtora do país, com mais de 110.000 hectares cultivados e mais de 1,5 milhões de toneladas. Dentre os estados produtores, o destaque fica com os estados Bahia e Sergipe, respectivamente segundo e terceiro produtores nacionais, que representam juntos 90% de toda área plantada. A citricultura nordestina tem grande potencial para implementar seu crescimento sobretudo em função da ausência de doenças e pragas de grande importância que se encontram distribuídas no Sudeste, maior centro produtor. No que diz respeito ao incremento e geração de empregos, percebe-se que devido à instalação de muitas casas de embalagens (packing-houses) e aumento da exportação do limão tahiti para o Mercado Europeu, muitos empregos diretos e indiretos tem sido oferecidos, na ordem de 100 mil.(Embrapa, 2002)
A citricultura brasileira é afetada por doenças importantes que reduzem significativamente a produção, a longevidade e a qualidade dos frutos como exemplo as bacterioses: o cancro cítrico (Xanthomonas axonopodis), a Clorose Variegada dos Citros (Xylella fastidiosa.) ; as doenças causadas por fungos como a mancha preta (Guignardia citricarpa Kiely); a verrugose (Elsinoe spp.), a melanose (Diaporthe citri Wolf), a rubelose ( Erythricium salmonicolor .), a podridão floral (Colletotrichum acutatum Simmons), a “Gomose de Phytophthora”; as viroses tristeza e leprose, o gênero Marafivirus associado à Morte Súbita dos Citros e a doença de etiologia desconhecida como o declínio dos citros. (Kimati, et al 1980).
Os princípios gerais de controle envolvem o ambiente: com a evasão, envolvendo táticas de fugas à doença e a regulação que visa alterar o ambiente desfavorecendo a doença; o hospedeiro: impedindo o contato direto da planta com o patógeno, a imunização promovendo a resistência da planta e a terapia na recuperação da planta doente; o patógeno: exclusão, prevenindo a entrada em área não infestada e, a erradicação eliminando o patógeno no seu estabelecimento.
São apresentadas diferentes práticas relacionadas ao manejo de doenças de citros no Brasil: seleção de combinações varietais - escolha de copas e porta-enxertos envolvendo a viabilidade econômica e tolerância das combinações às doenças da cultura; material de propagação sadio – borbulhas e porta-enxertos sadios; utilização de mudas sadias- princípio da exclusão, não levando o patógeno para novos plantios; seleção de áreas para plantio – princípio de evasão, reduzindo o inóculo inicial, evitando lugares com histórico de doenças; rotação de culturas - associada ao princípio da erradicação, reduzindo o inóculo de determinada área; práticas de conservação do solo - fatores de regulação que atuam no ambiente, tornando-o menos apto ao crescimento de população do patógeno ou desenvolvimento da doença; preparo do solo - aplicação de práticas conservacionistas objetivando contribuir para o controle das doenças; adubação orgânica e mineral - prática essencial do princípio da regulamentação, atuando na redução da taxa de progresso das doenças mantendo a planta nutricialmente equilibrada; quebra-vento - princípio da regulamentação, funcionando mais para doenças da parte aérea; cuidados durante o plantio - princípios da exclusão, proteção e regulação, com mudas de alta qualidade, evitando o enterrio profundo das mudas, proteção dos cortes de raízes com fungicidas; prevenção contra ferimentos - que favorecem a penetração de agentes causais de doenças com meios químicos, físicos e biológicos; manejo de plantas concorrentes- auxilia na regulação de aspectos físicos e químicos do ambiente; cuidados com a irrigação - influenciam diretamente na regulação ambiental, ainda podendo ser agente de disseminação de propágulos dos patógenos, a qualidade da água, o sistema de irrigação e a freqüência da irrigação apresentam influência na incidência e severidade de várias doenças; inspeções, erradicações e replantios – visando a detecção de plantas com CVC de até três anos de idade fazendo a erradicação, a poda não soluciona o problema, quando a planta foi infectada na fase de muda; controle químico – específico para cada doença, como medida complementar no manejo integrado de doenças, pois afeta os inimigos naturais de pragas, doenças, micorrizas, bactérias que fixam o nitrogênio e o meio ambiente. Outras medidas fitossanitárias complementares - fiscalizar a circulação de pessoas, veículos, máquinas, desinfestação de material de poda e de colheita (Feichtenberger, 2000; Laranjeira et al.,2005).


O objetivo deste trabalho é apresentar uma revisão de literatura das doenças da cultura do citrus.

2 DESENVOLVIMENTO

Nos últimos tempos, as doenças causadas por fungos, bactérias, vírus e nematóides, vem provocando grandes discussões a cerca de sua expansão na área citrícola do Brasil e do mundo. Bem como diversa discussão sobre o método de controle das doenças, e diante disto o produtor, fica, de certa maneira, sem saber como decidir sobre o pacote tecnológico a ser utilizado para controle de cada uma, ou o conjunto delas.
As doenças provocam impactos na produção devido à perda de stand das áreas, destaque-se pomares que foram erradicados praticamente inteiros. Ademais, nos deparamos com regiões severamente atacadas por determinada doença e outras, com intensidade menor, onde provavelmente, com o passar do tempo, caso nada seja feito, teremos o mesmo nível de infestação das áreas mais contaminadas.
A citricultura necessita urgente de um pacote mínimo para combate e controle de doenças, pacote este livre de questões ideológicas - que necessitam de tempo para ser definidas. O produtor deve estar focado nos princípios básicos de combate a doença que é o tripé recomendado hoje por todos. Para isso o conhecimento básico é fundamental importância, pois o recurso técnico aplicado fará diferença direta no custo de produção. E isso conta com um profissional qualificado, apto e atualizado, para um diagnostico preciso.

DOENÇAS CAUSADAS POR VIRUS


2.1 TRISTEZA “ Citrus tristeza vírus ” CTV

Essa doença, provavelmente originária da Ásia, foi descrita pela primeira vez na África do Sul no início do século XX e tem sido disseminada para todos os países citrícolas. Após sua introdução pelo transporte de seu material vegetativo infectado, a disseminação subseqüente pelos afídeos vetores tem gerado grandes epidemias , sendo ainda hoje considerada a virose de maior importância econômica para a citricultura mundial. Estima-s aos países da América do Sul, América Central, Estados Unidos, Espanha e Israel. No Brasil a doença foi observada pela primeira vez em 1937 em pomares no vale do Paraíba (SP), introduzida por materiais de citros trazidos diretamente da África do Sul ou da Argentina, onde sua ocorrência é conhecida desde 1930. Doze anos após sua introdução no Brasil, 11 milhões de plantas cítricas existentes, 9 milhões sobre porta-enxerto de laranja “ Azeda”. ( Citrus aurantium) foram perdidas. Mais recentemente, a movimentação do pulgão-preto-dos-citros( Toxoptera citricida) da América do Sul para América Central e Rstados Unidos tem ameaçado e eliminado as plantas sobre porta-enxerto laranja ‘Azeda’ dessas regiões. (Carvalho et al.,1996)

Sintomas: A tristeza na sua forma tradicional é uma doença que causa a morte de laranjeiras doces enxertadas em laranjeira azeda (Fig. 1 A). As plantas contaminadas, de início mostram uma acentuada clorose das nervuras das folhas, que então amarelecem e caem. A nova brotação é de folhas pequenas e cloróticas. A seguir advém o secamento dos ponteiros e a morte da planta. Removendo-se o solo observa-se a morte de radicelas.
O vírus da tristeza por sua atividade patogênica bloqueia os vasos condutores de seiva no ponto de união das combinações intolerantes, causando a morte das radicelas por inanição, decorrendo daí os demais sintomas. Removendo-se uma porção de casca na região de enxertia, observa-se na parte correspondente ao porta-enxerto um sintoma denominado "honeycombing". Este consiste em um grande número de finas perfurações no lenho da laranjeira azeda, visível a olho nu, as quais correspondem projeções da parte interna da casca. Situação inversa, o chamado "inverse wood pitting", também pode ocorrer. A aplicação do teste de iodo nessa região, revela um acumulo de amido no tronco da copa. A morte da planta afetada pela tristeza pode ocorrer de modo fulminante, apenas poucos meses após a infecção pelo vírus ou advir lentamente, após um período de um a dois anos.
Este tipo de sintomatologia já não existe nas condições da citricultura brasileira. A forma mais freqüente da tristeza na atualidade é o chamado "stem pitting". Este tipo de manifestação da tristeza se caracteriza pelo desenvolvimento de depressões rasas e alongadas no lenho dos ramos e do tronco, de certas variedades de citros, independentemente do porta-enxerto. Paralelamente, ocorre uma diminuição do vigor da planta, cujas folhas mostram sintomas similares àqueles devidos a carência de micronutrientes, especialmente zinco e uma evidente diminuição do tamanho dos frutos (tipo "coquinho").(Costa e Mulher, 1980)

Etilogia: A natureza virótica da tristeza (CTV “Citrus Tristeza Vírus”) foi descoberta por Meneghini, em 1946. Estudos posteriores demonstraram tratar-se de um vírus filamentoso, pertencente ao grupo dos Closterovírus, medindo cerca de 2.000 milimicras de comprimento e 12 milimicras de diâmetro, o que o torna, provavelmente, o mais longo dos vírus conhecidos.
O vírus da tristeza, acredita-se, foi introduzido da África do Sul, em material vegetativo infectado. Nesse país, a tristeza era conhecida desde 1924, impedindo o uso do porta-enxerto de azeda.Muitas estipes ou raças do vírus, variando em patogenicidade, são conhecidas. Ele é transmitido por afídeos ou pulgões de uma forma semipersistente. O pulgão preto Toxoptera citricidus é um vetor eficiente do CTV, uma vez que um único inseto movendo-se de uma árvore infectada para uma sadia pode transmitir o vírus. Outros pulgões, como Aphis gossypii, Aphis spiraecola, Toxoptera aurantii e Myzus persicae são também vetores do vírus da tristeza, mas muito pouco eficientes, pois o movimento de 50 indivíduos é necessário para que venha a ocorrer a transmissão.
A tristeza é um vírus do tipo "frio", que prolifera e causa danos mais graves em ambientes com temperaturas amenas, entre 23 e 32 graus Celsius. Em condições de temperatura elevada, plantas mantidas a 40 graus perderam o vírus da tristeza por inativação do patógeno, ou seja, por termo terapia. (Mulher e Rodriguez,1968)

Controle: Após a introdução da tristeza do tipo declínio rápido no Brasil e a conseqüente eliminação de todas as plantas sobre a laranja ‘ Azeda’ a recuperação da citricultura nacional foi obtida com a utilização de combinações em porta-enxertos tolerantes ou resistentes, principalmente o limão ‘ Cravo’.
A subenxertia, isto é, a troca o porta-enxerto da planta por outro tolerante, também foi utilizada com relativo sucesso em pequena escala, em plantas com até 5 ou 6 anos, com a vantagem de salvar a copa e evitar gastos com novo plantio. No caso da tristeza que causa o sintoma do tipo caneluras nas variedades de copa, mesmo em cavalos tolerantes, a aplicação da técnica de premunização tem sido tem sido usada com satisfatório sucesso no Brasil, para manter a produção de laranja ‘Pêra’ e limão ‘ Galego’, e na África do Sul e Austrália, para a redução dos danos em pomelos. Neste caso, é promovida uma infecção de uma planta de citros com uma estirpe fraca do CTV que ofereça proteção contra as estirpes fortes, impedindo manifestações severas da doença, inclusive com relação à variedade Capão Bonito.
Entretanto, ainda não foi conseguida a premunização contra estirpes que causam sintomas do tipo declínio rápido em plantas sobre laranja ‘Azeda’. (Rossetti e Salibe, 1980)



2.2 LEPROSE “Citrus leprosis virus” CiLV

A leprose dos citros é possivelmente, no presente, a virose de maior importância nos pomares de São Paulo. Sob ataques severos, ocorrem sensíveis perdas de produção e a árvore fica debilitada. A moléstia prevalece em todas as áreas de citros do planalto paulista, não sendo encontrada, pelo menos em incidência digna de nota, na área costeira do Estado, embora o seja em outras partes do Brasil. (Kitajima et al., 1971)

Sintomas: A leprose é principalmente uma doença da laranjeira doce. Diversos outros cultivares de citros apresentam lesões de leprose, estas porém são raras, e muito menos acentuadas do que na laranja doce. Nas folhas, o vírus induz manchas ligeiramente salientes na página inferior e lisas na superior, com coloração verde pálida no centro e amarela na periferia. Na fruta completamente madura, a mancha mostrase como uma depressão da casca, de cor uniformemente marrom escura ou preta. Quando as lesões são abundantes, há queda de folhas e frutos. Nos galhos, a ocorrência de grande número de lesões ocasiona morte de ponteiros (Fig.5). As lesões da casca podem coalescer em galhos mais grossos, lembrando o descamamento induzido pela sorose. (Kitajima et al., 1971)

Etiologia: Estudos de microscopia eletrônica em lesões obtidas por inoculação mecânica da leprose mostraram a ocorrência de partículas baciliformes de 120-130 x 50-55 nm, contidas cm cisternas do retículo endoplasmático de células do mesófilo e do parênquima vascular correspondente às áreas semi-necróticas das lesões. Com base na morfologia das partículas, o CiLV tem sido considerado uma possível espécie do gênero Nucleorhabdovirus, família Rhahdoviridae. O CiLV pode ser transmitido por enxertia de tecidos, mas com dificuldade. Os melhores resultados de transmissão são obtidos com pedaços de ponteiros de ramos afetados. Experimentalmente, foi transmitido mecanicamente por fricção em folhas. O CiLV é facilmente transmitido por larvas do ácaro Brevipalpus phoenicis. Ninfas e adultos são menos eficientes. Na natureza, a disseminação da doença aparentemente se faz somente em presença de árvores afetadas e ácaros. (Kitajima et al., 1971)

Controle: A identificação da leprose é feita cm campo, observando-se os sintomas já descritos anteriormente. O controle é baseado no uso de acaricidas para reduzir ao mínimo a população de ácaros. Pode-se combinar também a eliminação das fontes de inóculo com a poda das partes afetadas das plantas. (Kitajima et al., 1971)



2.3 SOROSE

O nome sorose tem sido usado para designar um grupo de moléstias dos citros, provavelmente de origem virótica, que têm certas características em comum. Diversas formas de sorose estão ou estiveram presentes em clones velhos de muitas áreas produtoras do mundo. A incidência da sorose vem diminuindo em muitas áreas citrícolas pelo uso de material sadio. No entanto, em alguns locais como a província de Concordia, na Argentina, e o Estado da Bahia, no Brasil, a disseminação natural de algumas formas associadas à sorose continua constituindo problema. A sorose teve grande importância no passado em São Paulo, infectando clones velhos de laranjas e pomelos em porcentagens variáveis. Presentemente, o único cultivar de importância comercial de citros infectado pela moléstia no Estado parece ser a laranja Folha Murcha, mas sem apresentar maiores prejuízos.(Rossetti e Salibe, 1962)
Sintomas: O agente da sorose infecta muitas espécies de citros, seus híbridos e afins. Sintomas foliares são expressos em todos os tipos de sorose com maior intensidade em laranjas doces e tangerinas, mas podem ser erráticos mesmo nesses cultivares. Os sintomas variam de áreas cloróticas alongadas de cor verde-clara, paralelas às nervuras secundárias e mais facilmente visíveis contra a luz, para mosqueados ou outros padrões cloróticos distintos. Freqüentemente se observa um tipo de mancha clorótica, com a forma dos contornos da folha de carvalho (“oak leaf pattern ‘). Em folhas maduras observam-se às vezes, círculos ou anéis concêntricos cloróticos, translúcidos, de diferentes tamanhos, denominados de mancha anular (“ring spot”). Manchas podem ser observadas também nos frutos. Os sintomas são mais visíveis em folhas novas, próximas à completa expansão, na primavera. Os sintomas foliares geralmente esmaecem com o amadurecimento das folhas, com exceção de uma forma severa da doença denominada de sorose B, na qual os sintomas persistem em folhas maduras. Sintomas em folhas jovens são muitas vezes esmaecidos ou ausentes em períodos de temperaturas elevadas. Os sintomas de áreas cloróticas são geralmente associados às formas de sorose que causam erupções na casca. Os sintomas dos contornos da folha de carvalho são associados aos que ocorrem no lenho, denominados de gomose côncava (“concave gum”) e sorose alveolar (“blind pocket”). Sintomas semelhantes aos causados pela sorose em folhas jovens podem ser observados também em plantas infectadas pelos vírus da cristacortis e “impietratura”. A partir dos oito anos de idade, podem aparecer sintomas localizados no tronco e nos galhos. Suas manifestações diferem para os diversos tipos de sorose, conforme descrito a seguir. (Rossetti e Salibe, 1962)

Sorose A: Observa-se um fendilhamento da casca de áreas mais ou menos circulares, começando como pequenas pústulas que irrompem e coalescem, resultando em grandes lesões que podem circundar o tronco e os galhos. Em geral, a camada externa da casca destaca-se e levanta, retorcendo-se nas extremidades e produzindo descamação abundante em grandes áreas.
Via de regra, há impregnação de uma substância resinosa na casca e no lenho, que produz a descoloração dos tecidos atacados e impede a livre circulação da seiva. Já nesse estado, a planta entra em deperecimento, as folhas caem, a casca do tronco e dos ramos, desprotegidos pela falta de folhas, facilmente se queima pelo sol, acelerando a morte da planta. O período de incubação é de doze ou mais anos, após a formação da muda. (Rossetti e Salibe, 1962)

Sorose B: E uma forma severa da doença, na qual as lesões da casca expandem-se rapidamente, havendo desprendimento de grandes pedaços da mesma. Os galhos desenvolvem lesões salientes, suberificadas e impregnadas de goma. Sintomas típicos de Sorose B podem ser induzidos em mudas de péfranco de laranja doce, quando inoculadas com pedaços de casca retiradas das lesões da sorose A. Sorose B parece ser igual ou do mesmo grupo da mancha anular dos citros.
Ainda não foi relatada no Brasil. Gomose côncava (“concave gum”) - Conforme já mencionado, caracteriza-se por produzir o tipo de sintoma denominado de folha de carvalho nas folhas novas, e que parece não existir associado aos outros tipos de sorose. Produz grandes cavidades no tronco e nos ramos no sentido longitudinal. Essas cavidades são cobertas pela casca normal, mas às vezes podem se abrir em rachaduras, por onde sai um fluxo de goma.
O tecido abaixo da casca encontra-se impregnado de goma, tomando uma coloração vermelho ou amarelo marrom. Camadas de tecido impregnado de goma podem alternar com camadas praticamente normais. Os sintomas desenvolvem-se lentamente, as plantas podem no entanto vir a ser severamente afetadas, com redução de vigor e produção. É principalmente observada nas laranjas doces de clone velho, Chegou a ser constatada no Estado de São Paulo. Alguns autores consideram que esse tipo de sintoma não deve ser incluído no complexo da sorose. Sorose alveolar (“blind pocket”) - Essa manifestação parece estar estreitamente associada à gomose côncava. Caracteriza-se por formar depressões estreitas e alongadas no sentido longitudinal do tronco, às vezes agrupadas em séries paralelas e outras vezes tomando a forma eruptiva com descamação da casca, lembrando a sorose A. Os tecidos abaixo das depressões apresentam coloração ocre-salmão, impregnados com goma endurecida. Raramente a goma é forçada para a superfície. Afeta principalmente laranjas doces mas também tangerinas, pomelos e limões, com redução de vigor e produção. Também foi observada no passado no Estado de São Paulo.
Como no caso anterior, segundo alguns autores não deveria ser incluído no complexo da sorose. Marcas de dedos (“finger marks”) - Essa malformação dos galhos sugere marcas deixadas em material mole quando pressionado com os dedos. Foi encontrada em laranja Baianinha, Pêra e Hamlin, variando de cinco a quatorze anos de idade, na região de Bebedouro e em árvores de mexerica em Sorocaba. Pipoca (“pop com”) - Tem como característica a formação de pequenas pústulas, acompanhadas ou não de exsudação de goma, na casca do tronco ou de galhos mais grossos de diferentes tipos de citros. No Estado da Bahia, sintomas de pipoca são comuns em troncos de diversas espécies de citros, incluindo clones nucelares e plantas de pé-franco. Em estádios avançados da moléstia, as árvores perdem a folhagem ou sofrem morte setorial de suas copas, tornando-se antieconômicas. Os pomeleiros são aparentemente mais suscetíveis. (Rossetti e Salibe, 1962)

Etiologia: O agente causal da sorose no Brasil ainda não foi caracterizado, porém, há suspeita de origem virótica. Estudos recentes, com um tipo de sorose que ocorre na Flórida, Argentina e Espanha, conhecida como “citrus ringspot”, indicaram a presença de partículas virais flexuosas de dois tamanhos. Uma de 300-500 nm e a outra de 1500-2500 nm, ambas com diâmetro aproximado de 10 nm. A sorose é transmitida por união de tecido. Transmissão mecânica da sorose B já foi relatada. Transmissão pela semente, embora rara, foi relatada em Poncirus trifoliata e citranges (C. sinensis x P trifoliata). A disseminação natural em campo, foi relatada na Bahia, Brasil e, em Concordia, na Argentina. Nesse último caso há suspeita da implicação de afídeos como possíveis vetores. (Rossetti e Salibe, 1962)

Controle: A identificação da sorose pode ser feita por observação de sintomas de folhas, troncos, galhos e mais raramente em frutos. A indexação biológica visando detectar a sorose pode ser realizada na indicadora de laranja do Céu (C. sinensis) enxertada em limão Cravo. Um choque térmico de l5-180C, ao qual as plantas indicadoras são submetidas por vários dias, favorece a expressão de sintomas foliares. O tangor (C. reticulata x C. sinensis) pode ser utilizado como planta indicadora para indexar a sorose tipo pipoca, apresentando em caso positivo, manchas cloróticas nas folhas.
A sorose foi eficazmente controlada pela utilização de clones nucelares, tendo praticamente desaparecido de São Paulo pela utilização dessa técnica. Presentemente, a melhor técnica para eliminar a sorose de material de propagação é uma combinação de termoterapia e microenxertia de ápices caulinares.(Costa e Muller, 1980)

2.4 EXOCORTE “Citrus exocortis viroid” CEVd

Após os primeiros surtos de tristeza em nosso país, suplantados com o uso do limão Cravo como cavalo em substituição ao de Azeda, começaram a aparecer os problemas associados à exocorte. No passado, antes do uso dos clones nucelares, 100% das combinações de laranja Baianinha e Hamlin de clone velho sobre limão Cravo, estavam afetadas pela exocorte. Posteriormente, a exocorte foi verificada também em outros tipos de citros. Presentemente é observada apenas em um grupo de clones de limão Tahiti que recebe o nome de “Quebra-galho”. (Rossetti e Salibe, 1962)

Sintomas: O agente causal da exocorte pode infectar muitas espécies e cultivares de citros, bem como afins e algumas hospedeiras não Rutáceas, mas é latente na maioria delas. Espécies sensitivas incluem Poncirus trifoliata, limão Cravo, cidras (C.medica), limas ácidas e limões (C. limon). A copa apresenta definhamento, vegetação esparsa e alteração na coloração das folhas. Certas variedades tendem a apresentar copas mais abertas do que as das copas sadias. Há escamação da casca das variedades sensitivas já citadas, limão Cravo, P trifoliata e seus híbridos, quando usadas como porta-enxertos A escamação á geralmente acompanhada por exsudação de goma.
Os sintomas aparecem normalmente entre os 4 e 10 anos de idade da planta. Em ramos ladrões dos porta-enxertos afetados, acima mencionados, verifica-se, a princípio, amarelecimento dos ramos novos. Posteriormente, aparecem rachaduras, podendo ocorrer exsudação de goma. Árvores de limão Tahiti (C. aurantifolia) afetadas por exocorte apresentam rachaduras longitudinais ou áreas deprimidas no tronco e nos galhos mais grossos. Algumas cidras apresentam sintomas de encarquilhamento e epinastia das folhas, rachadura da parte inferior das nervuras principais, manchas amareladas e rachaduras nos ramos o troncos e definhamento da planta. (Rossetti e Salibe, 1962)

Etiologia: O agente responsável pela exocorte é o CEVd, partícula circular de ácido ribonucléico de fia simples com alto grau de pareamento interno de bases, formando uma estrutura secundária do tipo bastonete, estável. Presentemente, conhecem-se cerca de 10 a 12 viróides no complexo da exocorte, alguns dos quais parecem ser intimamente relacionados. Algumas regiões da molécula do viróide da exocorte têm homologias com alguns outros viróides de plantas, incluindo o viróide do tubérculo afilado da batata e o viróide do nanismo do crisântemo.
O CEVd é principalmente transmitido por união de tecido de plantas infectadas, tendo sido dessa maneira amplamente disseminado em material propagativo sem sintomas. Uma das particularidades do CEVd é que ele pode ser transmitido mecanicamente por instrumentos de corte.( Muller e Rodriguez, 1968)

Controle - A presença da exocorte em combinações suscetíveis é revelada no campo por redução do crescimento da árvore e descamamento do porta-enxerto. A indexação biológica, visando determinar se plantas estão ou não infectadas pelo viróide da exocorte, é realizada nos clones RMA 861 ou RMA 861-S1 de cidra var. Ertrog, enxertados em cavalos de limão Cravo, utilizando-se o teste de dupla enxertia.
Formas agressivas do viróide desenvolvem a já mencionada sintomatologia de encarquilhamento e epinastia das folhas e rachadura da parte inferior das nervuras principais. Sintomas associados a formas fracas do viróide, na cidra, são coloração marrom do pecíolo, com enrugamento desse órgão, e coloração marrom do ápice da folha. Embora algumas vezes os sintomas já possam vir a ser observados a partir da brotação da gema, o mais comum é que se manifestem aos dois meses a partir da inoculação. Testes de detecção rápida da exocorte são baseados em eletroforese de poliacrilamida (PAGE) de extratos de plantas infectadas e por hibridação com sondas de ácidos nucléicos marcados.
Sendo o patógeno geralmente transmitido por enxertia e não tendo vetor, pode ser eficazmente controlado pela utilização de clones sadios. O emprego maciço de donos nucelares no Estado de São Paulo, a partir de 1955, fez com que esse viróide praticamente desaparecesse dos pomares. Presentemente, a microenxertia de ápices caulinares é a técnica utilizada na obtenção de material livre de exocorte. Para se evitar a transmissão mecânica pelos instrumentos de corte, deve-se mergulhar sua lâmina numa solução de alvejante comercial a 20% que contenha cerca de 1% de hipoclorito de sódio. (Rossetti e Salibe, 1962)

2.5 XILOPOROSE

A presença da xiloporose no Brasil foi descrita pela primeira vez em 1938, em São Paulo, em lima da Pérsia (C. limettioides) com copa de laranja Barão. Posteriormente, observou-se que praticamente a totalidade das árvores dessa variedade estavam infectadas pelo patógeno. Ainda em São Paulo, a doença foi constatada em donos de laranja Pêra, mexerica do Rio, tangerina Dancy e pomelo Marsh Seedless. A xiloporose foi muitas vezes considerada como sinônimo de uma moléstia denominada “cachexia”, identificada nos Estados Unidos na década de 50, afetando tângelos e tangerinas. No entanto, alguns autores consideram que a moléstia originalmente descrita em lima da Pérsia como xiloporose, possivelmente não era causada pelo agente da “cachexia”. Como, além da primeira menção, na grande maioria dos trabalhos publicados no Brasil, particularmente em São Paulo, foi usado o nome de xiloporose, parece mais adequado utilizá-lo no presente capítulo. (Rossetti e Salibe, 1962)

Sintomas: Várias espécies e cultivares de citros podem ser infectados peio patógeno da xiloporose, mas em muitos casos, a infecção é latente. Em variedades suscetíveis como alguns tângelos (C. paradisi x C. reticulata), lima da Pérsia e limão Cravo, verifica-se como principal sintoma, uma poroso do xilema. Retirando-se a casca da planta afetada, nota-se que o lenho apresenta pequenas depressões arredondadas ou alongadas, as quais correspondem a saliências da parte interna da casca e resultam da deformação do lenho.
Às vezes ocorre o contrário, saliências no lenho e reentrâncias na casca. Freqüentemente, nota-se no lenho que as depressões estão cheias de uma substância resinosa de coloração marrom. Esses sintomas podem ser observados a partir de três a quatro anos da enxertia no porta-enxerto de lima da Pérsia e dos 6 aos 12 anos quando o porta-enxerto é o limão Cravo. Em um estado mais adiantado da doença, notam-se depressões na casca ou rachaduras superficiais longitudinais que, porém não atingem o câmbio. Às vezes ocorre uma dilatação do enxerto ou porta-enxerto na região da enxertia. A seguir, pode haver descamação da casca. Nesse estado, as folhas são de menor dimensão que as normais, apresentam sintomas de deficiências minerais e ficam restritas aos ponteiros. A planta fica enfezada e não cresce. (Rossetti e Salibe, 1962)

Etiologia: O agente causal da xiloporose, se for o mesmo da cachexia, está associado a um viróide de RNA de baixo peso molecular, formado por cerca de 300 nucleotídeos. Estudos de hibridação do ácido nucléico indicam que o viróide da xiloporose é diferente do da exocorte. A xiloporose é transmitida principalmente por união de tecido. Pode ser transmitida também mecanicamente através de instrumentos de corte. (Rossetti e Salibe, 1962)

Controle: A indexação biológica é realizada na indicadora de tangerina “Parson Special” enxertada em limão Cravo, pela técnica de dupla enxertia. A técnica do PAGE é promissora para localização da banda do viróide e poderia ser um meio relativamente rápido para detecção do patógeno. Inoculação em abóbora cv. Suyo como um teste diagnóstico suplementar deve ser tentado. Finalmente, a hibridação do ácido nucléico, utilizando sondas de cDNA, também é técnica promissora. A xiloporose pode ser eliminada de tecido vivo por intermédio da microenxertia de ápices caulinares de plantas infectadas. Para se evitar a transmissão por instrumentos de corte eles devem ser descontaminados na solução do alvejante comercial indicada para a exocorte.(Costa e Muller,1980)

2.6 DECLÍNIO

O declínio dos citros foi constatado no Estado de SP em 1977. Posteriormente, sua ocorrência foi verificada nos Estados de MG, BA e SE. O declínio parece ser estreitamento relacionado à doença “blight” conhecida na Flórida, Estados Unidos, por mais de 100 anos. Foi relatado também em Cuba, Belize, Colômbia, África do Sul, Austrália e Venezuela. No Brasil, as perdas anuais pelo declínio são estimadas em 5 a 10 % das plantas do parque citricola.(Rossetti, 2001)

Sintomas: Todos os cultivares de laranja doce e pomelo, quando enxertados em porta-enxertos suscetíveis [limão Rugoso (C. jambhiri), limão Cravo, Poncirus trifoliata e seus híbridos] são propensos a apresentarem declínio, A incidência da doença parece ser menor em tangerinas, limas e limões. Os sintomas manifestam-se, via de regra, a partir dos quatro anos de idade, com maior incidência na faixa etária de 8 a 12 anos, isto é, após a primeira produção, podendo daí por diante manifestar-se em árvores de qualquer idade.
A primeira indicação de declínio é uma murcha setorial ou generalizada da folhagem da árvore. As folhas adquirem uma coloração verde-musgo ou olivácea, sem brilho e com uma leve torção, expondo a página inferior. E comum o aparecimento de deficiência de zinco. A brotação de primavera é retardada, o que permite mais facilmente identificar plantas afetadas. Em estágio mais avançado, há queda de folhas parte interna da copa, junto à inserção dos galhos ao tronco, e no porta-enxerto nota-se, freqüentemente, uma brotação vigorosa. A florada é atrasada e insuficiente para proporcionar uma produção normal. Os frutos em geral são miúdos, de cor amarelo-pálida sem brilho e em número reduzido. Observando-se o sistema radicular, nota-se morte de radicelas. As plantas atingem os estágios finais da doença num período que varia de meses a cerca de dois anos. Muito raramente ocorre morte da árvore. (Rossetti, 2001)

Etiologia: O agente causal do declínio não foi ainda determinado. No entanto, resultados positivos de testes nos quais plantas sadias tiveram suas raízes ligadas por união de tecido às de plantas doentes adjacentes e indução de sintomas em plantas que foram inoculadas no sistema radicular por enxertia de pedaços de raízes de plantas afetadas indicam transmissão de um agente infeccioso. Além dos sintomas já mencionados, pode-se determinar a absorção de água no tronco pelo teste da seringa, que é reduzida ou nula em relação a plantas sadias. Em laboratório, pode-se determinar nível de sais de zinco no lenho do tronco, normalmente mais elevado em plantas com declínio, observação de vasos do xilema obstruídos e ocorrência de proteínas de peso molecular de 10 a 35 kDa associadas à doença. (Rossetti, 2001)

Controle - O controle do declínio é efetuado basicamente pelo uso de porta-enxertos resistentes ou tolerantes. Possivelmente o porta-enxerto mais resistente é a laranja Azeda. Em nossas condições, como a Azeda não pode ser utilizada, devido à ocorrência endêmica da tristeza, outros porta-enxertos tais como a tangerina Cleópatra, Sunki, laranja Caipira e tângelo Orlando têm-se comportado como resistentes à doença.(Rossetti, 2001)

DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS

2.7 CANCRO CÍTRICO - Xanthomonas axonopodis
O cancro cítrico sempre constituiu séria ameaça para a citricultura brasileira. Ocorre endemicamente em várias regiões do Sudoeste Asiático e em vários países da América do Sul, como Argentina, Brasil, Paraguai e Uruguai. No Brasil, foi constatado pela primeira vez em 1957, na região de Presidente Prudente, SP, de onde se disseminou para outras regiões paulistas e outros estados, como MS, MT, PR, SC e RS. Graças à adoção de medidas de exclusão e erradicação, tem-se conseguido manter a doença sob relativo controle nas principais regiões produtoras nacionais.
Existe uma ampla variabilidade nos níveis de resistência à doença entre espécies, híbridos e cultivares de Citrus e gêneros afins. Vários cultivares de alto valor comercial apresentam níveis adequados de tolerância, habilitando-os para serem utilizados em regiões onde a doença é endêmica. (Rossetti, 1981)

Sintomas: Sintomas na superfície de ramos, folhas e frutos aparecem, no início, na forma de lesões eruptivas, levemente salientes, puntiformes, de cor creme ou parda. Essas lesões tornam-se depois esponjosas, esbranquiçadas e em seguida pardacentas, circundadas por um halo amarelo.
Em folhas, as lesões são salientes nas duas faces. Em frutos, as lesões são geralmente maiores, corticosas, apresentando fissuras ou crateras no centro. Os frutos com lesões geralmente caem antes de atingirem a maturação final. Em ramos, as lesões são corticosas, salientes, de cor creme, podendo provocar sua morte quando as lesões atingem grandes áreas. Ataques severos da doença podem provocar desfolha com conseqüente depauperamento de plantas, e queda prematura de frutos.(Rossetti, 1981)

Etiologia: Cinco tipos de cancro cítrico já foram identificados. Eles diferenciam-se, principalmente, pela patogenicidade e sintomatologia: a) Cancro cítrico asiático ou cancrose A, induzido pela estirpe A da bactéria Xanthomonas axonopodis pv. citri (sin. X. campestris pv. citri), e que se encontra disseminada em muitas regiões da Ásia, África, Oceania e Américas, afetando um grande número de espécies, híbridos e cultivares de Citrus e gêneros afins; b) Cancro cítrico B ou cancrose B, atribuído à estirpe B de X. axonopodis pv. aurantifolii (sin= X. campestris pv. aurantifolii estirpe B), cuja ocorrência está restrita à Argentina, Paraguai e Uruguai, afetando menos hospedeiros que a cancrose A e sendo mais agressiva em limões verdadeiros e lima ácida Galego; c) Cancrose do limoeiro Galego ou cancrose C, atribuída à estirpe C de X. axonopodis pv. aurantifolii (sin X. campestris pv. aurantifolii estirpe C), que está restrita a algumas regiões do Estado de São Paulo, afetando principalmente a lima ácida Galego; d) Estirpe D de X. axonopodis pv. aurantifolii (sin= X. campestris pv. Aurantifolii estirpe D), que só ocorre no México, produzindo lesões somente em folhas e ramos de lima ácida Galego e que ainda não está muito bem caracterizada; e) Mancha bacteriana dos citros, atribuída a X. axonopodis pv. .citrumelo (sin= X. campestris pv. citrumelo), que ocorre em viveiros de citros da Flórida, afetando principalmente os porta-enxertos de citrumelos Swingle e clone 80-3. X. axonopodis pv. citri é gram-negativa, baciliforme, monotríquia e aeróbia.
Desenvolve-se sob temperaturas entre 29,5 e 390C. Não é capaz de sobreviver por longos períodos em solo, em ervas invasoras ou em restos de cultura. Em ausência de plantas cítricas, há um rápido declínio na população da bactéria em solos. Entretanto, a bactéria consegue sobreviver por vários anos em tecidos desidratados. Exsudatos bacterianos são produzidos em presença de um filme d’água sobre as lesões. A disseminação a curtas distâncias dá-se, principalmente, por chuvas e ventos. A bactéria penetra em tecidos novos por estômatos e aberturas naturais ou por ferimentos produzidos por espinhos, insetos, etc. Infecção via aberturas naturais ocorre somente em tecidos jovens. Em folhas e ramos, ela acontece até 6 semanas após o início de desenvolvimento desses órgãos. Os frutos são suscetíveis até os 90 dias de idade, a contar da data de queda das pétalas.
Quando a infecção ocorre após esse período, as lesões são muito pequenas. Espécies, híbridos e cultivares de citros apresentam grande variação na resistência à doença. Com base em estudos conduzidos nas condições do Paraná, os cultivares de maior importância para o país foram classificados em 6 classes de comportamento: Altamente resistente: Calamondin; Resistentes: tangerinas Satsuma, Ponkan, Clementina e Tankan, laranjas doces Folha Murcha e Moro, lima ácida Tahiti e laranja azeda Double Cálice; Moderadamente resistentes: toranja gigante, tangerina Dancy, mexerica do Rio, laranjas doces Sanguínea de Mombuca, Lima Verde, Navelina, Valência e Pêra Premunizada e cidra Diamante Moderadamente suscetíveis: tangerina Cravo, tangor Murcote, e laranja doce Natal; Suscetíveis: laranjas doces Bahia, Baianinha, Hamlin, Seleta, Vermelha e Piralima; Altamente suscetíveis: pomelo Marsh Seedless, lima ácida Galego, limão Siciliano, lima-de-umbigo e tângelo Orlando. (Rossetti, 1980)

Controle: Após a primeira constatação da doença no país, um programa oficial de erradicação foi estabelecido, em nível nacional, que até hoje é mantido. Esse programa mostrou-se incapaz de erradicar a bactéria do Estado de São Paulo e mesmo de evitar a sua disseminação para outros estados do país. Entretanto, graças às medidas de exclusão e erradicação contidas no programa, conseguiu-se evitar uma rápida expansão da doença nas principais regiões produtoras paulistas e nacionais.
As medidas de erradicação foram depois abrandadas, com a redução do número de plantas suspeitas de infecção a serem erradicadas em pomares contaminados e o estabelecimento de métodos alternativos de erradicação, como a desfolha química de plantas suspeitas. Contudo, plantas comprovadamente infectadas devem ser eliminadas do pomar, como é feito no Estado de São Paulo. No Paraná, admite-se a eliminação somente de órgãos da planta que apresentam sintomas, através da poda, e sua imediata remoção do pomar e destruição. Essas operações visam reduzir a quantidade de inóculo no pomar e devem ser feitas durante as épocas frias e secas do ano.
Após a realização dessas operações, as plantas devem ser pulverizadas com produto cúprico. Outras medidas de prevenção e controle vêm sendo recomendadas em áreas onde a doença é endêmica, como: evitar a instalação de pomares em locais onde as condições são muito favoráveis ao desenvolvimento da doença, como as áreas sujeitas a ventos fortes e constantes; plantar cultivares resistentes ou moderadamente resistentes; utilizar mudas sadias; implantar quebra-ventos arbóreos; pulverizar preventivamente com produtos cúpricos, visando a proteção das brotações novas; inspecionar freqüentemente os pomares; restringir o acesso e fiscalizar a circulação de pessoas, veículos, máquinas e implementos em pomares, principalmente quando provenientes de outras propriedades citrícolas; promover a lavagem e a desinfestação de veículos, máquinas, implementos e materiais de colheita, antes deles adentrarem os pomares; utilizar durante a colheita, se possível, equipes e materiais de colheita próprios; construir silos na entrada das propriedades para o armazenamento dos frutos colhidos, evitando assim a circulação de pessoas e veículos estranhos ao pomar.(Leite, 1990)

2.8 CLOROSE VARIEGADA DOS CITROS - Xylella fastidiosa.

A clorose variegada dos citros (CVC), também conhecida como “amarelinho dos citros”, constitui-se na principal doença da nova citricultura brasileira. Ela foi constatada pela primeira vez em 1987, em pomares do Triângulo Mineiro e das regiões norte e nordeste do Estado de São Paulo, de onde se disseminou, rapidamente, para as demais regiões produtoras brasileiras. A doença também ocorre na Argentina, onde recebe a denominação de “pecosita”. A CVC afeta plantas de laranjas doces enxertadas nos principais porta-enxertos utilizados no país. Ela ainda não foi encontrada em tangerinas Cravo e Poncan, tangor Murcote, limões verdadeiros e lima ácida Galego.
A CVC é mais severa em plantas jovens, de até 7 anos de idade. Plantas afetadas produzem frutos de tamanho reduzido, duros, impróprios para a comercialização “in natura” e para o processamento para a produção de suco cítrico concentrado. (Feichtenberger et al., 2005)

Sintomas: Sintomas de CVC são mais evidentes durante o período seco do ano. Sintomas foliares aparecem primeiro na parte superior e mediana da copa e depois se espalham para o restante da planta (Fig. 3A). As folhas maduras apresentam clorose foliar variegada, que inicia-se por pequenos pontos amarelos em sua face superior, evoluindo para clorose semelhante à de deficiência de zinco.
Na face inferior correspondente aparecem pontuações pequenas de cor marrom-claro. Essas pontuações evoluem para lesões marrom-escuras, que podem coalescer e tornarem-se necróticas. Folhas jovens podem apresentar tamanho reduzido e forma afilada e acanoada. Em árvores mais velhas, os sintomas são localizados, afetando poucos ramos. Frutos de ramos afetados têm seu desenvolvimento comprometido, permanecendo de tamanho reduzido, duros e imprestáveis para o comércio e processamento (Fig.3B). Arvores com ataques severos de CVC podem ter seu crescimento paralisado e apresentarem morte de ponteiros. Entretanto, essas árvores raramente morrem, permanecendo, porém, improdutivas. (Feichtenberger et al., 2005)

Etiologia: Xylella fastidiosa, uma bactéria gram-negativa limitada ao xilema, foi associada à CVC através de microscopia eletrônica, testes sorológicos, isolamentos e provas de patogenicidade. Cigarrinhas da família Cicadellidae são os prováveis vetores dessa bactéria. (Feichtenberger et al., 2005)

Controle: As seguintes medidas vêm sendo recomendadas no manejo de CVC: utilização de mudas livres de X.fastidiosa em plantios novos e replantes; controle de ervas invasoras com herbicidas nas ruas de plantio e manutenção do mato baixo nas entrelinhas com o uso de roçadeiras; realização de inspeções freqüentes em pomares, visando identificar eventuais focos iniciais da doença; poda de ramos afetados, que deverá ser feita 20-30 cm abaixo da última folha inferior com sintomas; manutenção do pomar em boas condições nutricionais e sanitárias; estabelecimento de quebra-ventos arbóreos. (Feichtenberger et al., 2005)





DOENÇAS CAUSADAS POR FUNGOS


2.9 TOMBAMENTO, GOMOSE DE PHYTOPHTHORA E PODRIDÃO PARDA - Phytophthora spp.

A gomose de Phytophthora ocorre em todas as regiões produtoras de citros do globo. No Brasil, é a principal doença fúngica da cultura. Sua ocorrência em pomares novos é muito elevada devido, principalmente, à utilização de mudas contaminadas. Das várias manifestações da doença, a podridão do pé e as podridões de raízes e radicelas são as mais comuns. As diferentes manifestações da doença recebem do citricultor a denominação genérica de “gomose”.
Contudo, como a exsudação de goma pode também ser decorrente de outras causas, bióticas ou abióticas, a denominação Gomose de Phytophthora será utilizada neste capítulo para se referir ao conjunto das varias doenças induzidas por Phytophthora em citros. (Feichtenberger , 1996)

Sintomas: Tombamento, mela ou “damping-off”: a doença, nesse caso, é resultado do ataque do fungo em sementeiras. O tombamento ocorre quando o fungo infecta tecidos da base do caulículo de plântulas recém-germinadas, onde aparecem lesões deprimidas de coloração escura. Quando umidade e temperatura são elevadas, há rápido crescimento das lesões, provocando a morte das plântulas. As plantas adquirem resistência ao tombamento após a formação das folhas definitivas e a maturação dos tecidos da haste, ao nível do solo.
O fungo pode também infectar as sementes antes da germinação, provocando podridões e a morte das mesmas, comprometendo o estande das sementeiras. Outros fungos também podem provocar a doença, em pré ou pós-emergência, como Rhizoctonia solani e várias espécies do gênero Pythium, principalmente P. aphanidermatum. Esses fungos devem ser também considerados quando do estabelecimento de medidas de controle à doença em sementeiras. Lesões em folhas. brotos novos e hastes: são muito freqüentes em viveiros. Em folhas, formam-se lesões escuras e encharcadas. Em brotações novas, as lesões são semelhantes, provocando a morte dos brotos, da ponta para a base. Quando o ataque se dá na haste da muda, o fungo coloniza somente os tecidos cambiais. As lesões produzidas exsudam goma e provocam o escurecimento dos tecidos cambiai infectados. As lesões exsudativas de caule são geralmente iniciadas por ferimento.
Em mudas recém enxertadas, é comum a ocorrência de lesões na região de enxerta como resultado da penetração do fungo pelo ferimento provocado durante a operação de enxertia. Podridão do pé e gomose em tronco e ramos: constituem-se nas manifestações mais sérias e as mais facilmente reconhecidas e, portanto, as que mais preocupam o citricultor. Elas resultam do ataque do fungo ao tronco e raízes principais, produzindo exsudação de goma em lesões de tronco e colo em porta-enxertos suscetíveis. A exsudação pode também ocorrer na região do tronco acima do ponto de enxertia, quando a copa é de cultivar suscetível. As lesões exsudativas de tronco são mais freqüentes em plantas muito enterradas, ou quando o tronco é ferido durante a realização de tratos culturais. Raramente, nas nossas condições, lesões exsudativas ocorrem em ramos. A exsudação de goma é um dos sintomas típicos, embora não exclusivo, da doença.
Podem haver, também, podridões na base do tronco e nas raízes principais, logo abaixo do nível de solo, em porta-enxertos suscetíveis. As lesões nessas regiões também exsudam goma. Contudo, ela é de difícil constatação, porque a goma é facilmente dissolvida pela água do solo. Pode ocorrer escurecimento dos tecidos localizados abaixo da casca, na superfície do lenho, devido à infiltração de goma nesses tecidos. Em troncos e ramos, os tecidos infectados de casca permanecem firmes até secarem completamente, quando começam a apresentar rachaduras e fendilhamentos longitudinais.
Outros sintomas incluem: morte e escurecimento de camadas internas de lenho na região das lesões, devido à colonização por microorganismos secundários; cicatrização das lesões de tronco e ramos, quando as condições ambientais tornam-se desfavoráveis ao fungo; andamento na região do tronco ou das raízes principais pelas lesões, impedindo o livre fluxo de seiva elaborada para o sistema radicular; sintomas reflexos setoriais na copa, havendo uma correspondência entre a face da copa onde esses sintomas se manifestam e a face do tronco ou das raízes principais onde as lesões ocorrem; descoloração de nervuras e amarelecimento em folhas, que depois murcham, secam e caem; florescimentos e frutificações freqüentes e extemporâneos; produção de frutos pequenos, de casca fina e maturação precoce; seca e morte progressiva de ramos ponteiros (“dieback”); deperecimento progressivo da copa, desfolha, seca de ramos e, finalmente, morte completa da planta. Podridão de raízes e radicelas: podem ocorrer tanto em viveiros como em pomares, sem que as plantas apresentem os sintomas reflexos típicos da doença. As podridões de raízes e radicelas resultam da infecção e destruição somente dos tecidos externos do córtex, sem que haja o comprometimento da parte central lenhosa das raízes. Podridão parda de frutos: as podridões em frutos são secas, de coloração marromparda, e apresentam forte cheiro acre.
Em condições de elevada umidade, um micélio de coloração branca se forma sobre a casca do fruto infectado. Em pomares, a infecção geralmente se inicia nos frutos localizados na parte inferior da copa das plantas, a partir de propágulos do fungo produzidos na superfície do solo e que, por respingos de água, são carregados até a superfície dos frutos. Frutos infectados geralmente caem, embora alguns poucos frutos possam permanecer mumificados na planta por longos períodos. A doença pode ocorrer em frutos de todos os cultivares de citros, embora os limões verdadeiros sejam os mais afetados. (Feichtenberger et al ., 1992)

Etiologia: Várias espécies de Phytophthora já foram descritas como capazes de induzir doenças em plantas cítricas. São elas: P citrophthora (Sm. & Sm.) Leonian, R parasitica Dast. (P. nicotianae B. de Haan var. parasitica (Dast.) Waterh.), P syringae (Kleb.) Kleb., P hibernalis Carne, P. palmivora (Butler), P. cactorum (Lebert & Cohn) Schróter, P cinnamomi Rands, P. citricola Saw., P. drechsleri Tucker, P megasperma Drechsler var. megasperma, e P. boehmeriae Saw. No Brasil, P parasitica, P citrophthora são os principais agentes causais da doença, sendo R parasitica a espécie predominante nas principais regiões produtoras. O micélio de Phytophthora é hialino e cenocítico. A temperatura ótima para o crescimento micelial é de 30 a 320C para P. parasitica,. e de 24 a 280C para P. citrophthora. Os esporângios dessas espécies são de forma geralmente globosa, e se formam na extremidade de esporangióforos.
A produção desses esporos é mais freqüente nas estações quentes e chuvosas do ano, quando os solos apresentam temperaturas mais elevadas e grandes variações nos teores de umidade. A produção de esporângios sempre ocorre na superfície do solo, ou de órgãos afetados, pois a aeração é essencial para sua formação. Uma nova geração de esporângios pode ser produzida em menos de 24 horas.
Portanto, o ciclo de produção de esporângios pode ser repetido muitas vezes durante o período chuvoso do ano. Os esporângios podem germinar diretamente, formando tubos germinativos e, indiretamente, produzindo zoósporos. Cada esporângio pode produzir até 50 zoósporos no seu interior. A presença de água livre é fundamental para a produção e a liberação de zoósporos. Sua produção é também estimulada por quedas bruscas de temperatura. A germinação indireta, via zoósporos, é mais importante que a germinação direta de esporângios na epidemiologia das várias doenças provocadas pelo fungo em citros. Após atingirem a superfície de raízes, ou de outros órgãos, os zoósporos germinam, produzindo hifas que podem infectar tecidos suscetíveis desses órgãos. Como os zoósporos não apresentam parede celular, eles têm um período de vida muito curto e se constituem nos propágulos mais vulneráveis do fungo.
Entretanto, eles podem encistar e, na forma de zoósporos encistados, podem permanecer viáveis no solo por longos períodos. Contudo, os principais esporos de resistência do fungo são os clamidósporos. P parasitica produz clamidósporos em abundância, enquanto que esses esporos não são formados pela maioria dos isolados de R citrophthora. A produção de clamidósporos em P parasitica ocorre em condições desfavoráveis ao seu crescimento micelial, ou seja, quando a disponibilidade de oxigênio e nutrientes essenciais é baixa, os níveis de dióxido de carbono são elevados, as temperaturas são baixas (15 a l80°C ) e o desenvolvimento de raízes é reduzido ou nulo, não contribuindo para uma suficiente produção de tecidos suscetíveis a serem infectados pelo fungo. Os clamidósporos tornam-se dormentes em temperaturas abaixo de 150C, e nesse estado eles podem permanecer por vários meses. A germinação dos clamidósporos é estimulada por temperaturas elevadas (28 a 32°C),; umidade alta, níveis elevados de O2 e por nutrientes presentes no solo ou em exsudato de raízes. Oósporos são os esporos sexuais do fungo. São formados no interior de gametângios femininos, os oogônios. Eles também apresentam uma parede celular espessa, que lhes confere alta resistência às condições adversas.
Os oósporos são muito raros em P. citrophthora e mais freqüentes em P parasitica. Os oósporos podem permanecer dormentes no solo, ou em restos de cultura, por longos períodos. A condições exigidas para sua germinação são mais ou menos semelhantes àquelas requeridas para a germinação dos clamidósporos. Com o início da estação chuvosa do ano, micélio dormente, clamidósporos e oósporos presentes no solo, ou em tecidos previamente infectados da planta, podem germinar, formando esporângios, que poderão produzir um grande número de zoósporos, reiniciando assim o ciclo da doença. (Feichtenberger et al ., 1992)

Controle: O uso de porta-enxertos resistentes constitui-se na medida mais importante de controle às várias doenças provocadas por Phytophthora em citros, principalmente a podridão do pé e as podridões de raízes e radicelas.
As principais espécies, híbridos e cultivares de citros foram classificadas em 5 classes de comportamento, em função de sua suscetibilidade às infecções de tronco por P. parasitica e P citrophthora: Suscetibilidade muito alta: limões verdadeiros; Alta: laranjas doces, limas ácidas, limões rugosos e pomelos; Moderada: tangerinas Sunki e Cleópatra, limão Cravo, Tângelo Orlando, limão Volkameriano, citranges Troyer e Carrizo; Baixa: Macrophylla, laranja Azeda; Muito Baixa: citrumelo Swingle e Trifoliata. Contudo, nem sempre existe uma boa correlação entre a resistência de um cultivar à infecção de tronco, e sua tolerância às podridões de raízes. A laranja Azeda e o citrange Carrizo são bons exemplos de porta-enxertos que não apresentam essa correspondência. Eles são tidos como moderadamente resistentes às infecções de tronco, mas são intolerantes às podridões de raízes e radicelas.
Outras importantes medidas de controle incluem: seleção de áreas para plantio, evitando solos rasos, mal drenados e áreas sujeitas a encharcamento ou com problemas sérios de erosão; adoção de práticas de conservação de solo em terrenos em declive, visando evitar o arraste de propágulos do fungo, o acúmulo de terra e detritos junto ao colo das plantas e o encharcamento do solo nas baixadas; utilização dos adubos orgânicos no pomar, visando favorecer a microflora de solo antagônica a Phytophthora, contribuindo assim para o estabelecimento de solos supressivos ao patógeno; utilização de mudas livres de Phytophthora e enxertadas a quinze ou mais centímetros acima do nível do solo; plantio alto, de modo que as raízes principais fiquem ao nível do solo; evitar ferimentos de tronco e raízes principais; evitar a utilização de grades, sulcadores, subsoladores e outros equipamentos pesados no pomar adulto; utilização somente de água livre de Phytophthora nas irrigações; em pomares irrigados por microaspersores, evitar que o jato d’água atinja a base do tronco das plantas; inspeção freqüente dos plantios, visando a detecção de plantas que ainda se encontrem em início de ataque e, portanto, passíveis de serem recuperadas; monitoramento dos pomares, com coleta e análise de amostras de solos e raízes, visando a detecção e a quantificação de propágulos de Phytophthora na área; remoção de plantas severamente afetadas do pomar e preparo das covas para o plantio; controle químico com os fungicidas sistêmicos fosetyl-Al e metalaxyl, que apresentam comprovada eficácia no controle preventivo e curativo à doença.
No controle curativo de lesões de tronco e ramos, pulverizações foliares e pincelamento de tronco com fosetyl-Al são muito eficientes, dispensando a realização do tratamento cirúrgico tradicional, que é feito com a remoção de tecidos infectados e o pincelamento dos ferimentos com uma calda preparada com produto à base de cobre. No controle preventivo de podridões de raízes e radicelas, os dois sistêmicos são eficientes. Fosetyl-Al funciona melhor se usado via foliar, e metalaxyl se aplicado diretamente ao solo. O controle preventivo de podridão parda de frutos pode ser feito com a pulverização das plantas com fosetyl-Al ou produtos à base de cobre, principalmente a calda bordalesa. As aplicações devem ser feitas logo após o início do período das chuvas e serem dirigidas somente para a parte inferior da copa das plantas. (Feichtenberger, 1990)

2.10 VERRUGOSE - Elsinoe fawcetti

A verrugose encontra-se disseminada em todas as regiões produtoras de citros do país. Sua importância é grande em pomares que produzem frutas para o consumo “in natura”, pois os frutos afetados são muito depreciados pela doença. Ela é também importante por contribuir para o aumento na severidade de leprose, pois o ácaro transmissor dessa virose protege-se em frutos com lesões salientes e corticosas de verrugose.
Portanto, um bom controle de verrugose é medida obrigatória no controle da leprose. Há dois tipos principais de verrugose: verrugose da laranja azeda, de ocorrência generalizada em todas as regiões citrícolas do globo, que afeta todos os órgãos aéreos de um pequeno número de variedades cítricas, incluindo laranjas azedas, limões rugosos, limões verdadeiros, limões Cravos, pomelos, trifoliatas, tangor, calamondin e algumas tangerinas (Cravo, King, Satsuma) e verrugose da laranja doce, de ocorrência restrita à América do Sul, que afeta principalmente frutos de laranjas doces e, com menor intensidade, outras espécies de citros e gêneros afins, como algumas tangerinas, limas doces, limas ácidas, Kunquates, pomelos e tângelos. No Brasil, a verrugose da laranja doce é considerada a principal doença do fruto, sendo a doença da cultura que mais consome fungicidas para seu controle.
A verrugose da laranja azeda é de importância menor, por afetar espécies e cultivares de interesse econômico secundário. Entretanto, ela é muito importante em viveiros contendo porta-enxertos suscetíveis, que podem ter seu desenvolvimento muito comprometido pela doença. (Feichtenberger et al ., 1986)

Sintomas: Os sintomas gerais das duas verrugoses são muito semelhantes. Entretanto, a verrugose da laranja azeda afeta ramos, folhas e frutos, ao passo que a verrugose da laranja doce afeta quase que só frutos, sendo raramente encontrada em folhas ou ramos.(Fig. 3) A verrugose é doença de órgãos em desenvolvimento. Folhas com mais de 1,5 cm de largura, ou que tenham atingido um quarto do seu tamanho final, são praticamente imunes. Os frutos são suscetíveis até atingirem o tamanho aproximado de um quarto do seu diâmetro final, o que na prática corresponde ao período de 10 a 12 semanas após a queda das pétalas.
Em folhas, os sintomas geralmente aparecem de 4 a 7 dias após a infecção. Em folhas e ramos novos, a doença manifesta-se de início como pequenas manchas deprimidas de aspecto encharcado. Em seguida, com a hiperplasia do tecido na área afetada, as lesões se tornam salientes, corticosas, irregulares, cor de mel ou canela, espalhadas por ambas as faces da folha ou pela superfície de ramos. Em folhas, a saliência da lesão em uma das faces corresponde a uma reentrância na face oposta.
Em frutos, as lesões são também irregulares, salientes, corticosas, de coloração palha ou cinza escura. As lesões são maiores e mais salientes quanto mais novo for o tecido quando do início da infecção. Quando as lesões ocorrem em grande número em tecidos muito jovens, elas provocam deformações no órgão afetado. Em frutos, as lesões podem coalescer e tomar grandes áreas da casca.
E comum encontrar misturadas grandes lesões, provenientes de infecções primárias, e um grande número de lesões menores, espalhadas pela superfície do fruto, que se originam de infecções secundárias. Em todos os órgãos infectados as lesões são superficiais, não se aprofundando no interior dos tecidos. (Laranjeira et al ., 2002)

Etiologia: A verrugose da laranja azeda é induzida pelo fungo Elsinoe fawcetti, cuja forma imperfeita corresponde a Sphaceloma fawcetti. A verrugose da laranja doce é atribuída a Elsinoe australis, que no seu estádio conidial corresponde a Sphaceloma australis. E. australis e E fawcetti são muito semelhantes morfologicamente. E. australis apresenta ascomas globosos, separados ou agregados, pseudoparenquimatosos, epidérmicos a subepidérmicos, maiores que 150 μm de diâmetro.
Os ascos são elípticos a subglobosos e medem 15-30 x 12-20 μm. Os ascósporos são hialinos, retos ou curvos, com 1 a 3 septos, e medem 12-20 x 4-9 μm. S australis produz conídios hialinos e unicelulares em acérvulos. E. fawcetti apresenta ascomas pulvinados, circulares a elípticos, de cor marrom-escura, com mais de 120 μm de espessura, composto de tecido pseudoparenquimatoso contendo vários lóculos com asco. Os ascos são subglobosos a elípticos, com parede espessada no topo, medindo 12 a 16 μm. Os ascósporos são hialinos, oblongo-elípticos, com 1 a 3 septos, usualmente constritos no septo central, medindo 10-12 x 5-6 μm. S. fawcetti produz conídios unicelulares em acérvulos epidérmicos a subepidérmicos, septados ou confluentes, compostos de pseudoparênquima hialino a marrom-pálido. Dois tipos de esporos são produzidos: conídios hialinos, elipsoidais, de 5-10 x 2-5 μm, e conídios de cor amarelo-pálido a castanho-avermelhado, medindo aproximadamente 4 x 10 μm, podendo atingir até 16 μm de comprimento. A produção de conídios requer condições de elevada umidade.
A disseminação é feita por respingos de água a curtas distâncias e pelo vento a longas distâncias. Os conídios podem também ser dispersos de outras formas, como por insetos, ácaros, homem, etc. Os conídios são muito frágeis e em períodos secos sobrevivem sobre as lesões por períodos muito curtos. Entretanto, o fungo consegue sobreviver de um ano para outro em lesões de órgãos afetados. Quando sobrevêm condições favoráveis, essas lesões esporulam abundantemente após 1-2 horas de molhamento contínuo. Em presença de um filme de água sobre os órgãos suscetíveis, esses esporos podem germinar e iniciar infecções em 2,5 a 3,5 horas. (Laranjeira et al ., 2002)

Controle: O controle convencional da verrugose é feito por meio de pulverizações com fungicidas, visando sempre a proteção de tecidos jovens suscetíveis. A eficácia dos tratamentos depende não só do fungicida utilizado e sua dose, mas também da época e número de aplicações feitas. As pulverizações realizadas antes da floração das plantas são pouco eficazes. Os tratamentos devem ser iniciados quando cerca de 2/3 das pétalas tiverem caído, visando reduzir as infecções primárias nos frutos recém-formados, quando eles são muito suscetíveis.
Recomenda-se uma segunda aplicação de 4 a 5 semanas após a primeira, no caso de pomares com histórico de doença severa nas safras anteriores. Em caso de ocorrência de floradas de importância após a florada principal, os frutos provenientes dessas floradas também devem ser protegidos.
Em pomares irrigados por aspersão, recomenda-se também a realização de 2 aplicações, pois neles os níveis de infecção são geralmente maiores. Produtos cúpricos (oxicloreto de cobre, óxido cuproso e hidróxido de cobre), benzimidazóis (carbendazin e tiofanato metílico) e ditiocarbamatos (ziram) vêm sendo recomendados no controle à doença. Excelentes resultados de controle são obtidos com a utilização de um benzimidazol ou ziram na aplicação de florada (2/3 pétalas caídas) e um produto cúprico na pulverização pós-florada. A utilização de cobre na segunda aplicação visa também proteger os frutos contra a melanose.
O controle de verrugose da laranja azeda em viveiros é essencial, pois os principais porta-enxertos de citros utilizados no país são muito suscetíveis. Métodos culturais de controle devem ser utilizados visando reduzir a severidade da doença. O viveiro deve ser mantido livre de restos de cultura, que podem funcionar como fontes de inóculo. As irrigações por aspersão devem ser evitadas nas 3 semanas após as brotações. As brotações novas devem ser protegidas com fungicidas cúpricos e benzimidazóis, em aplicações alternadas, para se prevenir um possível desenvolvimento de resistência do fungo aos benzimidazóis. (Laranjeira et al ., 2002)






2.11 MELANOSE E PODRIDÃO PEDUNCULAR - Diaporthe citri

A melanose é importante em pomares cuja produção é destinada ao mercado de fruta fresca, pois a doença compromete somente a aparência externa dos frutos. A doença é geralmente severa em pomares velhos e mal conduzidos. A incidência e a severidade de melanose vêm aumentando ano a ano no país. O agente causal de melanose pode também provocar a podridão peduncular, doença que afeta frutos, geralmente após sua colheita, durante seu transporte e armazenamento. (Feichtenberger et al .,1986)

Sintomas: Os sintomas de melanose podem ocorrer em ramos, folhas e frutos das principais variedades e cultivares de citros de interesse comercial. A melanose afeta somente órgãos verdes em início de desenvolvimento. As folhas são suscetíveis somente quando elas estão em crescimento, tornando-se resistentes após atingirem seu tamanho final. Os frutos são suscetíveis somente quando jovens, tornando-se resistentes com cerca de 12 semanas de idade, a contar da data de queda das pétalas. Em folhas e ramos novos, os sintomas iniciam-se na forma de pequenas anasarcas, de menos de 1 mm de diâmetro, deprimidas no centro, com um halo amarelado ao seu redor, que com o tempo desaparece.
Com o rompimento da cutícula, uma substância, gomosa é exsudada na região afetada, que depois adquire uma consistência firme e de coloração marrom-chocolate, fazendo com que as lesões se tornem salientes e ásperas ao tato. Essas manchas nada mais são do que secreções gomosas dos tecidos afetados, em reação à ação do fungo, que fica assim impedido de se desenvolver. As manchas em folhas e ramos podem ser espalhadas ou agregadas. Folhas com muitas manchas podem amarelecer, apresentar deformações e até cair.
As manchas de melanose em frutos são muito semelhantes às manchas em folhas e ramos. Elas são também pequenas, geralmente menores que 1 mm de diâmetro salientes, de coloração marrom-chocolate. Essas manchas são superficiais, não comprometendo os tecidos localizados abaixo da casca do fruto. A ocorrência de muitas manchas em frutos jovens pode comprometer seu desenvolvimento, podendo até provocar sua queda prematura. Quando os conídios atingem frutos mais desenvolvidos, porém ainda no estádio suscetível de até 12 semanas de idade, as manchas são menores. As manchas podem apresentar formas distintas, dependendo da sua distribuição na superfície do fruto.
Quando as manchas ocorrem em grande número e se agrupam irregularmente em uma pequena área do fruto, a superfície da casca sofre fendilhamentos, dando origem a uma grande mancha áspera, que é denominada “bolo-de-lama”. Caso as manchas se concentrem segundo estrias no sentido longitudinal do fruto, em decorrência do corrimento de gotas de água contendo conídios do fungo em suspensão, da região peduncular para a extremidade estilar do fruto, as manchas são denominadas de “manchas de lágrima”.
Pulverizações com fungicidas cúpricos feitas após o início do aparecimento das manchas em frutos, podem provocar fendilhamentos de forma estrelada na superfície dessas manchas, que recebem a denominação de “melanose estrelada”. A podridão peduncular caracteriza-se por afetar frutos somente após sua maturação. O fungo penetra no fruto na região de inserção do pedúnculo, onde se dá a abscisão. Ele avança lentamente em direção a região central, raramente atingindo a extremidade estilar do fruto, provocando necroses nos tecidos colonizados. Os sintomas iniciais da doença só aparecem depois de 10 dias da infecção. Tecidos necrosados apresentam podridões de coloração marrom-claro, que depois secam, deixando uma nítida linha demarcatória entre a parte afetada e a região sadia do fruto. Os tecidos internos do fruto também podem ser infectados. Neste caso, as podridões adquirem coloração marrom-escura. (Feichtenberger et al .,1986)

Etiologia: Diaporthe citri, que na fase imperfeita corresponde a Phomopsis citri, é o agente causal de melanose e de podridão peduncular. D. citri produz peritécios em ramos secos, quando esses praticamente não mais produzem picnídios. Os peritécios formam-se imersos no estroma, são isolados ou agrupados, esféricos (125-160 μm em diâmetro) e achatados na base, com rostro longo. Os ascos são sésseis e clavados. Os ascósporos são bicelulares, hialinos, bigutulados, medindo de 11,5-14,2 x 3,2-4,5 μm. Os ascósporos podem ser carregados pelo vento, sendo importantes na dispersão a longas distâncias.
Em pomares que apresentam plantas com muitos ramos secos, ou que os ramos podados não são removidos da área, os ascósporos podem se constituir numa fonte adicional de infecção. P citri produz picnídios em ramos secos e principalmente em ramos de morte recente. Ramos mortos por causas diversas e que logo em seguida são colonizados pelo fungo, podem produzir picnídios depois de 2 meses. Ramos secos colonizados pelo fungo podem continuar produzindo inóculo por mais um ano.
Os picnídios são escuros, globosos (200 a 400 μm de diâmetro), de parede espessa e eruptivos. No seu interior, dois tipos de picnidiósporos podem ser encontrados: conídios tipo alfa, unicelulares, hialinos bigutulados, medindo 5-9 x 2,5-4 μm; e conídios beta (estilosporos), filiformes e curvados, medindo 20-30 x 0,7-1,5 μm. Os conídios beta não germinam, predominam em picnídios velhos, e sua função ainda é desconhecida. As manchas de melanose em órgãos verdes da planta não produzem esporos. Picnidiósporos são produzidos em grande número no interior de picnídios que se formam abundantemente em ramos secos. Em condições de elevada umidade, os conídios são liberados envoltos por uma substância mucilaginosa através do ostíolo do picnídio, formando massas filamentosas denominadas cirros. Os conídios são disseminados pela água de chuva, orvalho ou irrigação, a curta distância, dentro da própria planta, ou para plantas localizadas muito próximas.
A lavagem de galhos e ramos secos, contendo frutificações do fungo e o escorrimento da água com os conídios do fungo em suspensão, levam esses propágulos até a superfície de órgãos verdes da planta localizados abaixo. Após a deposição dos esporos na superfície do tecido suscetível, um período de molhamento de 10- 12horas é necessário para que ocorra a infecção, a 250C, enquanto que a 150C esse período é de 18 a 24 horas. O aparecimento dos sintomas iniciais de melanose dá-se 4 - 7 dias depois da infecção, a (24- 28°C.) (Feichtenberger et al .,1986)

Controle: A poda e a retirada do pomar de ramos e galhos secos das plantas constitui-se na principal medida de controle à doença, pois o fungo sobrevive e frutifica nesses materiais. Pulverizações preventivas com fungicidas também devem ser feitas em pomares velhos e em pomares com histórico de manifestação severa da doença em anos anteriores. Nesse caso, é desejável que os fungicidas utilizados também apresentem ação no controle de verrugose, já que o controle das duas doenças deve ser feito em conjunto.
Os produtos cúpricos são eficazes no controle de melanose e as aplicações pós-florada são muito importantes na proteção dos frutos. Contudo, elas não reduzem a produção de esporos do fungo nos ramos secos. Os benzimidazóis promovem uma certa redução na produção de inóculo em ramos secos, mas eles não funcionam bem na proteção de frutos e, portanto, não são recomendados no controle de melanose. O controle de podridão peduncular somente é necessário quando os frutos não são comercializados rapidamente, pois os sintomas da doença aparecem somente depois de 10 dias da infecção. As práticas culturais que reduzem a ocorrência de ramos secos na planta em muito contribuem para o controle de podridão peduncular. Contudo, o uso de fungicidas em tratamentos pós-colheita é muitas vezes necessário. Eles funcionam melhor misturados em água do que em cera. Os frutos devem ser colhidos e processados com cuidado para evitar ferimentos. O armazenamento e o transporte a baixas temperaturas (abaixo de 100°C) retardam a manifestação da doença. (Feichtenberger et al .,1986)

2.12 PODRIDÃO FLORAL DOS CITROS - Glomerella cingulata

A podridão floral dos citros (PFC) afeta principalmente flores e frutos recém-formados. Perdas variam em função da quantidade e distribuição de chuvas durante o período de florescimento das plantas. A PFC foi observada pela primeira vez em 1956, em Belize, na América Central.
Atualmente, a doença é endêmica em muitas regiões produtoras de clima tropical úmido e sub-tropical das três Américas, como: Argentina, Brasil, Costa Rica, Jamaica, México, Panamá, República Dominicana, Trinidade e Tobago, e Estados Unidos (Flórida). No Brasil, a PFC ocorre há muito tempo afetando plantas de lima ácida Tahiti.
No RS, a doença se constitui num dos principais problemas da cultura, afetando as principais variedades e cultivares de citros. Em outros estados, a doença é grave somente em anos em que chuvas contínuas ocorrem durante o período de florescimento das plantas. (Feichtenberger, 1994)

Sintomas: O fungo agente causal de PFC infecta flores, provocando lesões necróticas de coloração róseo-alaranjada. As lesões geralmente aparecem em pétalas, após a abertura dos botões florais, embora, em ataques severos, as lesões possam ocorrer antes mesmo da abertura das flores, provocando a completa podridão dos botões florais.
O fungo forma acérvulos de coloração salmão-rosa sobre as lesões de flores infectadas. Quando as condições são muito favoráveis, as lesões se desenvolvem rapidamente, até comprometerem todos os tecidos das pétalas, que ficam rígidas e secas, mantendo-se firmemente aderidas ao disco basal por vários dias, ao contrário das pétalas de flores sadias, que caem logo após sua abertura.
Os frutos recém-formados apresentam uma descoloração amarelo-pálida e caem rapidamente, enquanto que os discos basais, os cálices, e os pedúnculos ficam firmemente aderidos aos ramos, formando estruturas que recebem a denominação de “estrelinhas”. Essas estruturas são típicas da doença e podem permanecer retidas nos ramos por mais de 18 meses. Elas não são formadas durante a queda fisiológica normal de frutos recém-formados, pois nesse caso a abcisão ocorre na base do pedúnculo, deixando apenas uma pequena cicatriz no ramo.
Em algumas situações, a doença pode fazer com que os frutos recém formados fiquem presos ao disco basal e terem seu desenvolvimento interrompido. Nesse caso, os estigmas e os estiletes permanecem aderidos aos frutos, e um vigoroso crescimento fúngico pode ser observado ao longo do estilete persistente. As folhas localizadas ao redor de um grande número de flores infectadas são geralmente menores, distorcidas, de coloração bronzeada, e apresentam nervuras espessadas, dando ao ramo o aspecto de uma roseta. (Feichtenberger, 1994)

Etiologia: O fungo agente causal de PFC, também denominado de SGO (“slow-growing orange”), foi originalmente descrito como sendo uma estirpe virulenta do fungo Colletotrichum gloeosporioides. Essa estirpe apresenta características morfológicas, fisiológicas e patológicas diferentes da forma cosmopolita de C. gloeosporioides, também denominada de FGG (“fast-growing gray”), que ocorre saprofiticamente em tecidos mortos ou em senescência de citros, sobre os quais o fungo produz um grande número de conídios em acérvulos. A forma FGG é também uma invasora assintomática de folhas, ramos e frutos de citros, onde produz infecções quiescentes.
Contudo, sob certas condições, ela pode se constituir num parasita fraco e provocar doença em tecidos que já apresentem muitas dessas infecções quiescentes (ver doença “Antracnose”). Os isolados da estirpe FGG não infectam flores jovens de citros. Somente flores em senescência são colonizadas por essa forma saprofítica C. gloeosporioides. O fungo agente causal da doença antracnose do limoeiro Galego, também denominado de KLA (“key lime anthracnose”), foi originalmente descrito como Gloeosporium limetticolum Clausen e, em seguida, reclassificado como uma estime de C. gloeosporioides, tida como capaz de só infectar tecidos jovens de ramos, flores, folhas e frutos de limoeiro Galego (ver doença “Antracnose do Limoeiro Galego”).
Contudo, isolados desse fungo podem também infectar flores de laranjas doces e da lima ácida Tahiti, produzindo os sintomas típicos de PFC. Os isolados da estirpe SGO apresentam crescimento lento em meio de cultura, produzem colônias de coloração branca com leve pigmentação cinza e massas de conídios de coloração alaranjada. Os isolados da forma cosmopolita FGG apresentam crescimento rápido em meio de cultura e micélio de coloração cinzaescuro. Quanto à morfologia, os isolados da estirpe SGO são difíceis de serem diferenciados dos da forma KLA. A maioria das características morfológicas dessas duas estirpes são típicas de C. acutatum, exceção feita à forma das extremidades dos conídios, que é arredondada nas duas extremidades em C. acutatum, enquanto que nas estirpes SGO e KLA somente uma das extremidades é arredondada. Os apressórios da estirpe SGO apresentam forma clavada, são fortemente pigmentados, de tamanho médio de 4,7 x 6,1 μm. Os da forma KLA são menores, arredondados e levemente pigmentados. Essas duas estirpes foram reclassificadas com base em estudos moleculares como patótipos de C. acutatum, enquanto que a forma cosmopolita FGG foi mantida como C. gloeosporioides.
É provável que a estirpe de C. acutatum responsável pela PFC tenha se originado de uma adaptação da estirpe KLA desse mesmo fungo, que antes era tida como capaz de só infectar flores, folhas e frutos de limoeiro Galego, e que passou também a infectar flores de outras variedades e cultivares de citros, perdendo, eventualmente, a sua habilidade de infectar folhas e frutos de citros. A PFC somente é severa quando o florescimento das plantas ocorre em períodos de chuvas prolongadas. A produção de conídios em acérvulos sobre as pétalas infectadas é muito grande em condições de elevada umidade.
A água promove a dissolução das mucilagens que envolvem os conídios nos acérvulos e os respingos de água contendo conídios em suspensão constituem a mais importante via de disseminação do patógeno. Os insetos que visitam flores infectadas, os colhedores, os equipamentos e os materiais de colheita também podem disseminar a doença a longas distâncias. As flores da parte baixa da copa das plantas geralmente são mais afetadas pela doença, porque o inóculo produzido em flores infectadas da região alta da planta pode ser carregado pela água para as flores localizadas abaixo. Na parte superior da copa, onde a aeração e a exposição aos ventos e raios solares são maiores, as condições são menos favoráveis ao fungo.
A existência de um filme de água na superfície dos órgãos suscetíveis da planta, de 18 horas de duração após a deposição dos conídios, já é suficiente para que ocorra a germinação de conídios e o início de infecção. As flores somente se tornam suscetíveis quando os botões florais em expansão atingem o estádio fenológico vulgarmente denominado de “cotonete”. Após a abertura dos botões, as pétalas são muito suscetíveis. O efeito da temperatura sobre a PFC pode ser direto, atuando sobre o fungo, e indireto, influindo na duração do período de florescimento das plantas. Em temperaturas baixas, o florescimento das plantas é mais prolongado, contribuindo para que as flores fiquem expostas à ação do fungo por mais tempo.
A temperatura ótima para o crescimento do fungo é de 23-27°C. Contudo, o fungo cresce numa faixa de l5-300C. A temperatura ótima para a germinação de conídios é de 230C. Em flores, a germinação de conídios se inicia após um período de molhamento de 12 a 24 horas. A germinação de conídios e a infecção de pétalas ocorrem em 24 a 48 horas. As lesões aparecem depois de 4 a 5 dias, quando novos conídios são produzidos na superfície das lesões. Os conídios conseguem sobreviver por até um mês na superfície de folhas, ramos e outros órgãos verdes da planta, na forma de conídios não germinados. Após a germinação, os conídios produzem apressórios, que podem permanecer viáveis por longos períodos e se constituírem em estruturas de sobrevivência do fungo. Esses apressórios germinam em presença de umidade, processo que pode ser estimulado por substâncias presentes nas pétalas das flores. Conídios produzidos em folhas podem ser carregados pela água até a superfície de pétalas das flores, onde germinam e penetram diretamente, sem a formação de apressórios, reiniciando assim o ciclo da doença.
O agente causal de PFC pode sobreviver por períodos prolongados não somente em “estrelinhas”, mas também em folhas, ramos, e outros órgãos verdes da planta. Nesses órgãos, o fungo sobrevive na forma de apressórios e, possivelmente, na forma de hifas subcuticulares e intercelulares. Essas hifas e os apressórios podem germinar em resposta a estímulos produzidos por nutrientes que são lavados das flores, produzindo muitos conídios, que podem iniciar novas infecções. A PFC afeta praticamente todas as variedades e cultivares de citros de interesse comercial. Os limões verdadeiros e a lima ácida Tahiti são mais suscetíveis, seguidas das laranjas doces, enquanto que as tangerinas são as mais tolerantes. Entre as laranjas doces, as tardias são as mais suscetíveis, embora, nas nossas condições, a laranja Lima também seja muito afetada.
As variedades ou cultivares que apresentam vários surtos de florescimento são mais sujeitas ao ataque do fungo. Entre elas estão a lima ácida Tahiti, os limões verdadeiros e algumas variedades de laranja doce, como a laranja Pêra. Nessas variedades, a probabilidade de ocorrência de condições ambientais favoráveis durante pelo menos um dos vários surtos de florescimento das plantas é maior. (Feichtenberger, 1994)

Controle: A PFC é uma doença de difícil controle. Contudo, como ela só é severa quando o florescimento das plantas coincide com períodos de chuvas prolongadas, todas as práticas que contribuem para antecipar o florescimento das plantas devem merecer especial atenção. Entre essas práticas incluem-se a irrigação, o uso de hormônios e a utilização de porta-enxertos que induzem florescimento precoce.
A irrigação por aspersão deve ser evitada durante o período de florescimento das plantas. Contudo, caso ela se faça extremamente necessária, os pomares devem ser irrigados à noite, para permitir um rápido secamento das partes aéreas das plantas nas primeiras horas do dia, reduzindo o período de molhamento na superfície de órgãos suscetíveis. As plantas em processo avançado de deperecimento devem ser eliminadas dos pomares. Essas plantas geralmente apresentam surtos contínuos de florescimento, podendo funcionar como reservatórios de inóculo.
Portanto, as plantas com manifestações severas de gomose de Phytophthora, tristeza, declínio e outras doenças, pragas e anomalias que induzam florescimentos extemporâneos, devem ser substituídas. Os pomares devem ser mantidos em boas condições sanitárias e nutricionais. O controle químico da doença é difícil e algumas vezes inviável. Ele somente deve ser iniciado se o histórico da doença e as condições climáticas forem favoráveis à manifestação severa da doença. As pulverizações com fungicidas devem visar a proteção das flores durante o período em que elas são suscetíveis. O número de aplicações pode variar em função das condições climáticas e da uniformidade e duração do período de florescimento. Benomyl e tebuconazole são os fungicidas até o momento registrados no país para o controle de PFC. (Feichtenberger, 1994)

2.12 ANTRACNOSE - Glomerella cingulata e Colletotrichum gloeosporioides

A antracnose em frutos geralmente ocorre quando eles são previamente injuriados por queimaduras de sol, ventos, pragas, pulverizações inadequadas com defensivos agrícolas, e outras causas. Contudo, em algumas variedades de tangerina, os sintomas de antracnose podem aparecer mesmo em frutos que não tenham sido previamente injuriados. (Rossetti e Muller, 1993)

Sintomas: Quando a antracnose é associada a frutos previamente injuriados, as lesões são deprimidas, firmes e secas, de cor marrom-escura a preta, geralmente maiores que 1,5 cm de diâmetro, podendo tomar grandes áreas do fruto .
Em condições de elevada umidade, massas de esporos de coloração rosa ou salmão são formadas na superfície das lesões. Contudo, quando a umidade é baixa, essas massas são de coloração marrom a preta. Quando as lesões se desenvolvem em frutos que não foram previamente injuriados, as lesões são superficiais, firmes, inicialmente de cor prata, passando depois para marrom a cinza-escuro (Fig.4).
Em ramos e folhas, as lesões somente aparecem após a morte de tecidos que apresentam infecções quiescentes, resultantes de invasões anteriores pelo fungo. As lesões são geralmente deprimidas e apresentam frutificações típicas do fungo em acérvulos.(Rossetti e Muller, 1993)

Etiologia: O fungo Colletotrichum gloeosporioides é sempre encontrado em lesões de antracnose. Conídios hialinos, de 10-16 x 5-7 μm, são produzidos abundantemente sobre as lesões, em acérvulos emergentes e superficiais, geralmente setosos, que medem 90-70 μm de diâmetro. Os conídios são produzidos abundantemente em ramos secos e são disseminados a distâncias relativamente curtas por água de chuvas ou irrigações por aspersão.
Eles germinam na superfície do hospedeiro, formando apressórios marrom-escuros, de 5-8 μm de diâmetro, que ficam firmemente aderidos à cutícula. O apressório germina produzindo uma delgada hifa de infecção, de menos de 1 μm de diâmetro, que se desenvolve no interior da cutícula e que pode crescer, intercelularmente, até três camadas de células abaixo da cutícula, antes de se tornar quiescente. A invasão e a destruição de células além dessa região subcuticular somente ocorre após a morte ou enfraquecimento dos tecidos circunvizinhos, por várias causas.
Em frutos pós-colheita, o etileno utilizado nas câmaras de desverdecimento pode estimular o desenvolvimento dessas lesões quiescentes, favorecendo a manifestação da doença. O etileno pode também aumentar a suscetibilidade dos tecidos da casca do fruto. A fase perfeita Glomerella cingulata é raramente encontrada na natureza. Os ascósporos sãohialinos, não septados, levemente recurvados e medem 12-22 x 3,5-5 μm.(Rossetti e Muller, 1993)

Controle: Evitar ou reduzir a formação de ramos secos nas plantas, mantendo os pomares sempre em boas condições sanitárias e nutricionais, pois o fungo frutifica abundantemente em ramos secos. Esses ramos devem ser removidos e queimados durante a realização do tratamento de inverno. Os ferimentos em frutos devem ser evitados em campo e em casas de processamento.
O período de armazenamento de frutos pós-colheita deve ser reduzido ao mínimo. A lavagem dos frutos após a colheita promove a remoção de parte dos apressórios quiescentes da superfície da casca dos frutos, reduzindo os riscos de infecção. Contudo, no caso de desverdecimento com etileno, a lavagem prévia de frutos não é recomendada.
O desverdecimento com etileno poderá ser evitado com atraso na colheita, até que a maioria dos frutos atinja a coloração normal. Pulverizações pré-colheita com ethefon podem ser feitas para melhorar a coloração dos frutos, pois elas não tornam os frutos mais sujeitos à antracnose. O tratamento pós-colheita com thiabendazol ou benomyl e o armazenamento dos frutos abaixo de 50C, retardam o desenvolvimento das lesões de antracnose. (Rossetti e Muller, 1993)


2.13 ANTRACNOSE DO LIMOEIRO GALEGO - Colletotrichum acutatum

A antracnose do limoeiro Galego afeta somente tecidos novos de ramos, folhas, flores e frutos de plantas dessa variedade. A doença é severa quando chuvas freqüentes ocorrem durante a formação de novos ramos, do florescimento e do desenvolvimento dos frutos. A doença sempre foi considerada como exclusiva da lima ácida Galego. Contudo, o agente causal dessa doença também é capaz de infectar flores de laranjas doces e da lima ácida Tahiti, produzindo os sintomas típicos da doença podridão floral (PFC).( Kimati et al., 2005)

Sintomas: Os tecidos jovens de ramos, folhas, flores e frutos são suscetíveis. Em ataques severos, a doença pode provocar a seca da extremidade de ramos recém-formados. Em folhas, as lesões são distorcidas, necróticas, podendo a sua área necrótica central cair, deixando pequenos furos nas folhas (“shot-holes”). Em flores, os sintomas são idênticos aos da PFC. Em frutos, as lesões são corticosas, salientes, sempre em número reduzido, sendo difícil encontrar mais que duas lesões por fruto. ( Kimati et al., 2005)

Etiologia: O agente causal foi originalmente descrito como Gloeosporium limetticolum e depois foi reclassificado como uma estirpe de Colletotrichum gloeosporioides, também denominada de KLA (“Key lime anthracnose”) e tida como capaz de só infectar tecidos jovens de ramos, folhas, flores e frutos da lima ácida Galego. Com base em estudos moleculares, esse fungo e o agente causal de PFC, também denominado de SGO (“slow-growing orange”), foram recentemente reclassificados como patótipos de C. acutatum. ( Kimati et al., 2005)

Controle: Como o patógeno pode sobreviver por períodos prolongados em tecidos infectados e as plantas da lima ácida Galego apresentam surtos de vegetação desuniformes e florescimentos constantes, o controle químico da doença é muito difícil. A proteção de tecidos novos suscetíveis com fungicidas de contacto requer um número elevado de aplicações. Pulverizações com produtos à base de cobre têm permitido resultados apenas regulares no controle à doença.( Rossetti e Muller, 1993)

2.14 MANCHA PRETA OU PINTA PRETA - Guignardia citricarpa

A pinta preta, ou mancha preta dos citros (MPC), afeta folhas, ramos e, principalmente, frutos, que ficam impróprios para o mercado de fruta fresca. As perdas provocadas pela doença podem ser muito severas, principalmente em limões verdadeiros e laranjas doces de maturação tardia. Em ataques severos os frutos podem cair prematuramente. A MPC já foi encontrada afetando severamente plantios comerciais de limões verdadeiros, laranjas doces, mexericas do Rio e Montenegrina e tangor Murcote, nos Estados do Rio de Janeiro, Rio Grande do Sul e São Paulo. Plantas velhas e estressadas são geralmente mais afetadas pela doença. (Aguilar et al., 2002)


Sintomas: Os sintomas da MPC em folhas, ramos e frutos são sempre mais freqüentes nas faces da planta mais expostas aos raios solares. Em frutos, quatro tipos principais de lesões com denominação diferentes podem ocorrer: 1) manchas duras, que são as mais comuns e as típicas da doença. Elas, em geral, aparecem quando os frutos iniciam a maturação. Em frutos verdes, um halo amarelado aparece circundando as lesões.
Em frutos maduros, um halo verde aparece ao redor das lesões que apresentam o centro deprimido de cor marrom-claro ou cinza-escuro e os bordos salientes de coloração marrom-escura. No interior dessas lesões aparecem pequenas pontuações negras, que se constituem nos picnídios do fungo; 2) manchas sardentas, que aparecem geralmente depois que os frutos já passaram da coloração verde para a amarelada ou laranja. As lesões são levemente deprimidas e avermelhadas. Elas podem coalescer, formando uma grande lesão, ou permanecer pequenas, individualizadas; 3) manchas virulentas, que geralmente se desenvolvem no final da safra, quando os frutos já estão maduros e as temperaturas são elevadas. Elas também podem ocorrer após a colheita, durante o transporte e o armazenamento dos frutos.
As lesões aparecem como resultado do crescimento ou coalescência de lesões dos dois tipos anteriores, dando origem a grandes lesões deprimidas de centro acinzentado e bordos salientes de coloração marrom-escuro ou vermelho escuro. No centro dessas lesões também aparecem pontuações escuras, que são os picnídios do fungo. A casca do fruto fica completamente necrosada na área da lesão, mas a parte interna do fruto não é afetada.; 4) manchas de falsa melanose, que geralmente aparecem quando o fruto já ultrapassou seu período de suscetibilidade, que é de 4-5 meses após a queda das pétalas. As lesões são minúsculas e numerosas, negras, muito semelhantes às de melanose.
Sintomas em folhas e ramos são menos freqüentes. Lesões em folhas são muito semelhantes às do tipo duro dos frutos, apresentando o centro necrótico deprimido de cor cinza, os bordos salientes marromescuros e um halo amarelado ao redor das lesões. (Aguilar et al., 2002)

Etiologia: A MPC é causada por Guignardia citricarpa, cuja forma imperfeita corresponde a Phyllosticta citricarpa. G. citricarpa produz ascocarpos somente em folhas em decomposição no solo. Eles não são encontrados em lesões de frutos e folhas. Os ascocarpos são isolados ou agregados, globosos (100- 175 μm de diâmetro), apresentando um estiolo circular e não papilado. Os ascos são cilíndrico-clavados, bitunicados, apresentando 8 ascósporos em seu interior. Os ascósporos são unicelulares, hialinos, multigutulados, cilíndricos com o centro dilatado, apresentando apêndices hialinos nas duas extremidades obtusas. P. citricarpa produz picnídios em lesões de frutos e folhas e, ocasionalmente, no pedúnculo de frutos.
Eles também são produzidos em grande número em folhas mortas. Os picnídios são de coloração marrom-escura ou preta, solitários ou agregados, globosos (115 -190 μm de diâmetro), apresentando um ostíolo levemente papilado, circular, de 12 - 14,5 μm de diâmetro. Os conídios apresentam forma obovóide a elíptica (8 -10,5 x 5,5 -7 μm), são hialinos, unicelulares, multigutulados, com um apêndice hialino numa das extremidades. G. citricarpa é também um invasor assintomático de folhas de citros e de espécies de mais de 20 famílias. Duas formas morfologicamente idênticas do fungo existem: uma que provoca a MPC, embora ela também possa produzir infecções assintomáticas em citros; e outra que somente provoca infecções assintomáticas. Portanto, a simples presença de G. citricarpa no pomar não significa que a doença ocorra na área.
A forma do fungo associada à MPC aparentemente só infecta tecidos cítricos, enquanto que a forma avirulenta apresenta uma gama de hospedeiros muito maior. Os ascósporos se constituem na principal fonte de inóculo. Eles se desenvolvem em folhas em decomposição, de 40 a 180 dias depois da queda das folhas ao solo. A produção desses esporos é favorecida pelas alternâncias entre os períodos de molhamento e seca das folhas, condição essa bastante freqüente durante a estação chuvosa do ano. Os ascósporos podem ser carregados pelo vento, disseminando o fungo a longas distâncias. Eles também podem ser levados por respingos de água das folhas caídas ao solo até a superfície de órgãos da parte baixa da copa das plantas. Os picnidiósporos somente são disseminados a curtas distâncias. Eles são produzidos em picnídios que se formam em lesões de frutos e folhas. Eles emergem através de um ostíolo do picnídio e são envolvidos por uma substância mucilaginosa. São importantes na epidemiologia de MPC somente quando, numa mesma planta, são encontrados frutos infectados produzindo esses esporos e frutos jovens suscetíveis, ou seja frutos de até 4-5 meses de idade a contar da queda das pétalas.
Essa situação pode ocorrer com relativa freqüência em pomares, notadamente em variedades que apresentam vários surtos de florescimento, ou mesmo em anos cujas condições climáticas atípicas contribuam para a ocorrência de vários surtos de florescimentos nas plantas. Os esporos germinam na superfície de órgãos suscetíveis, produzindo apressórios. Uma delgada hifa de infecção é então formada a partir do apressório, que penetra através da cutícula e se desenvolve, formando uma pequena massa de micélio entre a cutícula e a epiderme. Nessa forma de micélio subcuticular quiescente, o fungo pode permanecer dormente por até 12 meses. Esse período de dormência pode ser interrompido quando o fruto atinge o seu tamanho final e inicia a maturação, ou quando as condições ambientais se tornam favoráveis. O fungo cresce então a partir do micélio subcuticular, atingindo tecidos mais internos e provocando os sintomas típicos da doença.
A manifestação de MPC é favorecida por vários fatores, dos quais o mais importante é a exposição dos frutos a intensa radiação solar e temperaturas elevadas. Plantas velhas e estressadas por várias causas são também muito mais sujeitas à doença do que plantas sadias e vigorosas. (Aguilar et al., 2002)

Controle: As medidas de controle incluem: plantio de mudas sadias produzidas em regiões livres da doença; remoção de frutos temporões infectados antes do início da florada, visando reduzir a fonte de inóculo representada pelos picnídios presentes em lesões de frutos; controle do mato nas linhas de plantio com herbicidas pós-emergentes, antes do início da florada, visando a formação de uma cobertura morta sobre as folhas caídas ao solo, reduzindo assim a fonte de inóculo representada pelos ascósporos produzidos nessas folhas; eliminação de plantas em estado de depauperamento avançado do pomar; manutenção das plantas em boas condições de nutrição e sanidade; pulverizações visando a proteção dos frutos durante o período crítico de suscetibilidade, de até 4 -5 meses após a queda das pétalas, com fungicidas sistêmicos (benzimidazóis) ou de contacto (à base de cobre, ou mancozeb). A adição de óleo (0,5%) melhora a eficácia desses produtos no controle da doença. (Aguilar et al., 2002)

2.14 RUBELOSE - Corticium salmonicolor

A rubelose é descrita na literatura internacional como doença que só é importante em Regiões tropicais úmidas. Contudo, no Brasil, ela também é severa em regiões menos úmidas, como é o caso das principais regiões produtoras de citros paulistas. Todas as variedades cítricas são afetadas pela rubelose. Ela é mais severa em árvores adultas e vigorosas, e também em pomares muito adensados.
Ela é considerada uma doença de galhos e ramos. Contudo, quando as lesões atingem a base dos ramos principais, na região de inserção desses ramos ao tronco, as lesões podem provocar a morte de toda a copa da planta. Os prejuízos provocados pela rubelose são muito elevados no país e o seu controle é muito difícil, demorado e oneroso. (Feichtenberger et al ., 2005)

Sintomas: As lesões se iniciam nas axilas de galhos e ramos, onde a umidade é maior, favorecendo o desenvolvimento do fungo agente causal. A princípio, os ramos são cobertos por micélio branco, brilhante, em leque, que depois adquire uma coloração rósea. Esse micélio depois desaparece, deixando, porém, filamentos longos esbranquiçados ou acinzentados, que são os sinais típicos da doença.
O fungo penetra primeiro em tecidos da casca dos ramos, possivelmente por lenticelas, e depois cm camadas mais internas do lenho. No início da infecção as lesões exsudam goma. Sobre a casca dos ramos forma-se uma crosta rósea, que com o tempo, racha e perde a cor viva. A casca apresenta também fendilhamentos longitudinais, devido à morte dos tecidos na área das lesões. Com o comprometimento de camadas mais internas de lenho, as lesões provocam anel amentos em galhos e ramos, que secam da extremidade até a área onde as lesões estão localizadas. Os frutos de ramos afetados não completam a maturação e caem prematuramente. (Feichtenberger et al ., 2005)

Etiologia: A rubelose é induzida pelo fungo Corticium salmonicolor, que pode também afetar mais de 165 espécies de plantas tropicais e subtropicais, como: cafeeiro, mangueira, seringueira, eucalipto, cacaueiro, macieira, pimentão, chá, etc. A produção de basidiósporos sobre as crostas róseas ocorre em muitos hospedeiros. Contudo, ela ainda não foi observada em citros. O papel dos basidiósporos, ou de outros propágulos do fungo, na epidemiologia da rubelose é ainda desconhecido. (Feichtenberger et al ., 2005)

Controle - Recomenda-se à poda e remoção de galhos e ramos afetados, improdutivos e mal posicionados, visando reduzir as fontes de inóculo, e melhorar as condições de aeração na parte interna da copa das plantas. Os cortes devem ser feitos bem abaixo da margem inferior das lesões e protegidos com uma tinta plástica, ou com uma pasta preparada com produtos à base de cobre. Podem ainda ser efetuadas pulverizações preventivas com produtos à base de cobre, dirigidas para os ramos internos da planta, onde o teor de umidade é maior. (Feichtenberger et al ., 2005)


2.15 MANCHA GRAXA - Mycosphaerella citri

A mancha graxa é importante em regiões sujeitas a períodos prolongados de elevada umidade e altas temperaturas. A doença afeta folhas de todos os cultivares de citros, sendo mais severa em pomelos, limões verdadeiros, tangerinas e laranjas doces de maturação precoce. Em pomeleiros, os sintomas também podem ocorrer em frutos. Ataques severos de mancha graxa provocam intensa desfolha nas plantas, comprometendo sua produtividade. No passado, a mancha graxa era atribuída ao ácaro da falsa ferrugem. (Kimati, 1980)

Sintomas: Os sintomas foliares iniciam-se na forma de pequenas manchas cloróticas na face superior da folha que, na área correspondente da página inferior, apresentam saliências de cor laranja-claro ou marrom-claro. As manchas depois se tornam marrom-escuras ou pretas, lisas, brilhantes e de aspecto graxo. Em limoeiros e pomeleiros, os sintomas foliares começam a aparecer somente depois de 2-3 meses da infecção, enquanto que em laranjas doces o período de incubação é em geral muito maior.
As folhas infectadas podem cair antes mesmo da completa manifestação de sintomas. Em frutos, os sintomas começam a aparecer somente depois de 3-6 meses da infecção, na forma de lesões muito pequenas, necróticas, de cor rosa, dispostas ao redor das glândulas de óleo e de difícil visualização. Essas lesões podem coalescer, tomando áreas maiores da casca do fruto e alterando sua cor para marrom ou preta. Os sintomas de mancha graxa em frutos são muito confundidos com as injúrias produzidas pelo ácaro da falsa ferrugem (Phyllocoptruta oleivora), que provocam morte de células epidérmicas, principalmente aquelas localizadas entre as glândulas de óleo. (Kimati, 1980)

Etiologia - A mancha graxa é induzida pelo fungo Mycosphaerella citri, que na fase imperfeita corresponde a Stenella citri-grisea. M. citri não frutifica nas lesões de mancha graxa em folhas vivas. Contudo, depois que as folhas caem ao solo e iniciam decomposição, ascocarpos do fungo são produzidos abundantemente nas lesões. Os ascocarpos podem ter até 90 μm de diâmetro e apresentam um ostíolo papilado. Os ascósporos são produzidos depois que as folhas são umedecidas. Eles podem ser carregados pelo vento ou água e se constituem na principal fonte de inóculo.
Os ascósporos são hialinos, fusiformes, retos ou levemente curvos, unisseptados e medem 6-12 x 2-3 μm. Os ascósporos germinam na superfície de folhas, produzindo tubos germinativos que podem crescer por algum tempo antes de penetrar no interior das folhas, via estômatos. Na superfície da folha, o fungo forma hifas externas, que são muito ramificadas, de cor marrom-oliva, e paredes rugosas quando jovens, e que com a idade se tornam mais escuras e mais lisas. O fungo forma apressórios multicelulares e persistentes na parte externa da câmara estomática. As hifas no interior das folhas crescem intercelularmente, raramente são ramificadas e apresentam parede lisa. A germinação de ascósporos, o crescimento da hifa e a penetração via estômatos somente ocorrem quando a umidade relativa é muito alta, próxima de 100%, e as temperaturas são elevadas.
Os conídios apresentam pouca importância epidemiológica. Eles são produzidos em conidióforos que se formam a partir da hifa extramátrica, ou de hifas dormentes em tecidos que, posteriormente, apresentam lesões necróticas produzidas por geadas, injúrias mecânicas e queimas por defensivos ou fertilizantes. Os conídios são filiformes, retos ou levemente curvos, multiseptados, de cor marrom-oliva, e medem 10-70 x 2-3,5 μm. Eles não são produzidos em folhas em decomposição. (Kimati, 1980)

Controle: A eliminação de folhas infectadas caídas ao solo e a adoção de outras medidas que favorecem uma rápida decomposição dessas folhas, reduzindo as fontes de inóculo constituem boas práticas de controle. Contudo, essas práticas não são suficientes para se conseguir resultados satisfatórios de controle, que dispensem o uso de fungicidas.
Pulverizações com fungicidas à base de cobre em mistura com óleo, dirigidas para a página inferior das folhas, permitem um bom controle de mancha graxa. O óleo não apresenta ação fungicida ou mesmo fungistática sobre M. citri, mas dificulta a penetração do fungo e atrasa o desenvolvimento dos sintomas da doença. Na maioria das vezes, uma única aplicação da mistura óleo+ fungicida à base de cobre é suficiente para conseguir controle satisfatório. (Kimati, 1980)

2.16 BOLORES - Penicillium spp.

Entre as várias doenças pós-colheita de frutos cítricos, os bolores são as de maior importância econômica. Os bolores também podem ocorrer em pomares, afetando frutos em fase final de maturação. Contudo, eles causam maiores prejuízos quando ocorrem após a colheita, durante as operações de processamento, armazenamento e transporte. Frutos de todas as variedades e cultivares são suscetíveis. Três tipos de bolores existem, dos quais os mais comuns são bolor azul e bolor verde, sendo este último o mais
freqüente nas principais regiões produtoras nacionais.(Laranjeira et al., 2002)

Sintomas: Os bolores causam podridões moles em frutos, que se iniciam por pequenas anasarcas na superfície da casca e que, rapidamente, aumentam de tamanho até tomarem todo o fruto. O fungo desenvolve um micélio branco sobre o tecido afetado, que depois é revestido por uma densa massa de esporos, cuja cor varia em função do fungo envolvido.
No bolor verde, o revestimento á de cor verde-oliva, enquanto que no bolor azul ele é azul no início, podendo depois adquirir a cor marrom-oliva. No bolor verde, o desenvolvimento das lesões é mais rápido. As massas de esporos verdes são circundadas por uma ampla faixa de crescimento fúngico branco, que é separada da área sadia do fruto por uma estreita camada de tecido de casca encharcado. No bolor azul, a faixa branca ao redor da massa de esporos azul é estreita e a faixa de tecido encharcado ao seu redor é mais pronunciada.
E comum encontrar frutos que apresentam mais de um tipo de bolor. Em condições de elevada umidade, as podridões moles provocam uma rápida e completa desintegração no fruto. Em ambiente seco, os frutos infectados murcham e mumificam. (Laranjeira et al., 2002)

Etiologia: Penicillium digitatum Sacc. e P italicum Wehmer são os agentes causais de bolor verde e bolor azul, respectivamente. Penicillium ulaiense Hsieh, Su & Tzean também provoca bolor em frutos cítricos, produzindo massas de esporos de cor azul-cinza sobre os frutos. Contudo, ele difere de P. italicum pelo fato de produzir conídios em longos sinêmios de estipe branca (0,5 mm de altura), dando ao bolor o aspecto de barba ou bigode (“whisker mold”).
As três espécies de Penicillium produzem enzimas capazes de dissolver a lamela média dos tecidos infectados de fruto, provocando podridões moles. A fase perfeita desses fungos é rara na natureza. Eles sobrevivem, saprofiticamente, em pomares e outros ambientes, sobre vários tipos de substratos orgânicos, na forma de conídios. As infecções originam-se de conídios carregados pelo vento que atingem a superfície dos frutos, onde penetram geralmente por ferimentos, embora P. italicum seja capaz de também penetrar diretamente através da cutícula. Sobre as lesões, os fungos produzem enorme quantidade de conídios unicelulares, mais ou menos esféricos, catenulados.
O ciclo da doença pode ser repetido muitas vezes durante o ano, contribuindo para um aumento exponencial de propágulos do fungo em pomares e em casas de processamento e armazenamento, caso medidas de controle não sejam adotadas. As três espécies de Penicillium desenvolvem-se melhor em temperaturas próximas a 240C e muito lentamente em temperaturas acima de 300C e abaixo de 100C. Em temperaturas baixas (abaixo de 100C), P. italicum desenvolve-se melhor que P. digitatum. O desenvolvimento de resistência aos benzimidazóis também é mais freqüente em P italicum do que em P. digitatum. (Laranjeira et al., 2002)

Controle: Recomenda-se à adoção de práticas sanitárias visando eliminar frutos infectados e outras fontes de inóculo em pomares, veículos, equipamentos, materiais de colheita e transporte, e também as casas de processamento e armazenamento; desinfestação preventiva de materiais e instalações com produtos a base de cloro, amônio quaternário, formaldeído ou álcool; pulverização das plantas, com benzimidazóis, até três semanas antes da colheita; manuseio cuidadoso de frutos durante as operações de colheita, transporte, processamento e armazenamento, visando evitar os ferimentos, que se constituem na principal via de penetração do fungo em frutos; tratamento de frutos colhidos nas casas de processamento com benzimidazóis ou imazalil; armazenamento e transporte de frutos beneficiados a baixas temperaturas. (Laranjeira et al., 2002)

2.17 PODRIDÃO NEGRA E MANCHA DE ALTERNARIA - Alternaria citri

A podridão negra é importante doença pós-colheita, quando os frutos são armazenados por longos períodos. Como no Brasil os frutos em geral são comercializados logo após o beneficiamento, ela não é importante. Entretanto, quando seu ataque se dá antes da colheita, a doença pode provocar uma intensa queda de frutos, como tem ocorrido com relativa freqüência em algumas regiões produtoras paulistas.
A doença provoca podridões na parte interna do fruto, inviabilizando-o para o consumo “in-natura”. Como em muitos frutos infectados os sintomas podem só aparecer na sua parte interna, eles podem passar sem ser detectados nas indústrias de suco. A utilização desses frutos no processamento torna o suco amargo e de aspecto ruim, devido a sua contaminação por fragmentos de tecidos negros de frutos infectados. Plantas estressadas são mais sujeitas à podridão negra.
A mancha de Alternaria afeta somente folhas. Ela é muito importante em viveiros, pois afeta severamente os cavalinhos de limão Cravo e limão Rugoso. Essa doença e a podridão negra de frutos são descritas como tendo um mesmo agente causal, com idênticas características morfológicas. Contudo, os fungos responsáveis por essas doenças apresentam características de patogenicidade diferentes. (Feichtenberger, 1994)

Sintomas: Frutos com podridão negra amarelecem prematuramente e podem apresentar uma mancha de cor parda na casca, que quase sempre aparece na extremidade estilar do fruto. Entretanto, a doença pode se manifestar somente na parte interna do fruto, na forma de uma podridão negra, que se inicia numa de suas extremidades, principalmente na estilar, e que avança até atingir toda a columela central e os tecidos a ela adjacentes. Quando a doença ocorre em campo, provoca uma intensa queda prematura de frutos maduros ou em vias de maturação.
Manchas de Alternaria ocorrem somente em folhas de limão Cravo e limão Rugoso. As lesões são necróticas, de tamanho variável, em anéis concêntricos, com pontuações escuras sobre a área necrótica central, que constituem frutificações do fungo, e com um halo amarelado ao redor das lesões. (Feichtenberger, 1994)

Etiologia: Alternaria citri é descrito como o agente causal das duas doenças. Produz conídios de forma e tamanhos variáveis (25-40 x 15-22 μm), de cor oliva a marrom-escura, dotados de 4 a 6 septos transversais e 1 ou mais septos longitudinais. A. citri desenvolve-se saprofiticamente em tecidos cítricos mortos ou em outros substratos, produzindo grande número de conídios que podem ser carregados pelo vento até a superfície de frutos. A penetração do fungo no fruto pode se dar tanto pela extremidade estilar como pela peduncular.
Na região estilar, a penetração é favorecida pelas reentrâncias de casca que se formam nessa área. A penetração do fungo pela extremidade peduncular somente se dá após a senescência dos tecidos dessa região. Após a penetração, o fungo pode desenvolver infecções quiescentes nessas duas extremidades. A manifestação da podridão negra em campo é favorecida quando a colheita é atrasada, ou quando as plantas são submetidas a condições adversas, como por exemplo geadas, secas prolongadas e queimaduras pelo sol. A. citri que ataca folhas apresenta características morfológicas idênticas às do fungo responsável pela podridão negra.
Contudo, a forma que afeta folhas produz toxinas que somente são ativas em folhas de limoeiro Cravo e limoeiro Rugoso. (Feichtenberger, 1994)

Controle: As árvores mantidas em boas condições de nutrição e sanidade são menos sujeitas à podridão negra. A. citri é insensível aos principais fungicidas utilizados no controle de outras podridões de frutos cítricos. Pulverizações com benzimidazóis podem até aumentar a incidência e a severidade de podridão negra em pomares.
Quando a doença ocorre afetando frutos em fase final de maturação, a colheita deve ser atrasada para permitir a queda dos frutos já infectados. O controle de pós-colheita pode ser feito com imazalil ou 2,4-D, ou com os dois produtos em conjunto. O uso de 2,4-D promove um atraso na senescência dos tecidos do pedúnculo, atrasando ou restringindo o avanço do fungo para o interior do fruto.
O controle de mancha de Alternaria em viveiros e sementeiras é difícil. Os fungicidas mais utilizados no controle de verrugose em viveiros não têm boa ação contra A. citri. Bons resultados de controle vêm sendo obtidos com o uso dos fungicidas iprodione e tebuconazole. Contudo, esses produtos não estão registrados para esse uso no país. (Feichtenberger, 1994)

OUTRAS DOENÇAS

Galha Lenhosa e Enação da Folha

A doença enação foliar (“vem enation”) foi inicialmente descrita na Califórnia, Estados Unidos, em 1953. A ocorrência da doença galha lenhosa (“woody gall”) foi registrada em 1958 na Austrália. Posteriormente, foi verificado que ambas as manifestações eram causadas por um mesmo vírus. A doença foi observada ocorrendo ainda na África do Sul, Peru, Japão, Turquia e na Espanha. No Brasil, em 1989, foi verificada a ocorrência da galha lenhosa em limão Volkameriano (C.volkameriana) com copa de limão Feminello (C. limon) no município de Botucatu (SP). Posteriormente, sintomatologia similar em limão Rugoso e limão Volkameriano foi verificada no município de Altair, no extremo Noroeste do mesmo Estado.
A doença geralmente não causa danos econômicos, exceto quando porta-enxertos suscetíveis são empregados em condições ambientais propicias ao desenvolvimento da galhas. O patógeno pode ocorrer de forma latente numa série de variedades de citros. Sintomas de enação foliar ou protuberâncias das nervuras da página inferior da folha são observados em limão Galego e laranja Azeda, sob condições experimentais, e raramente no campo. Intumescências ou galhas ocorrem no tronco do limão Rugoso, limão Volkameriano e mais raramente no limão Cravo. Tipicamente, as galhas se formam perto de espinhos ou em associação com ferimentos. Partículas isométricas, com 22-24 nm de diâmetro foram observadas por microscopia eletrônica em tecido de enação foliar.
O agente causal da doença é transmitido por união de tecido. Foi relatada sua transmissão pela cuscuta. E transmitido também pelos afídeos Toxoptera citricidus, Myzus persicae e Aphis gossypii. A ocorrência de galhas em porta-enxertos suscetíveis sugere a presença da doença. A indexação biológica é realizada em plantas de pé-franco de limão Galego e laranja Azeda inoculadas por união de tecido com material suspeito. Se o patógeno estiver presente surgirão, num espaço de 6 a 8 semanas, enações nas folhas das indicadoras em apreço. Pode-se ainda inocular plantas de pé-franco de limão Volkameriano e limão Rugoso, nas quais, em caso positivo, aparecerão galhas num período de 8 a 12 meses. Material vegetativo sadio pode ser obtido através da termoterapia ou microenxertia de ápices caulinares. Em áreas onde a doença é endêmica, o controle recomendado é a utilização de cavalos tolerantes. (Kimati, 2005)

Clorose Zonada

A clorose zonada é uma moléstia que ocorre com mais freqüência nas zonas litorâneas do Estado de São Paulo e de outros Estados do Brasil. Ela tem sido mencionada conjuntamente com a leprose, uma vez que também está associada aos ácaros do gênero Brevipalpus. No entanto, praticamente não tem importância a econômica quando comparada com a leprose.
A moléstia manifesta sintomas nas folhas, nos frutos e mais raramente nos galhos. Nas folhas, os sintomas consistem em manchas cloróticas que podem variar em sua forma. No tipo mais comumente observado, as lesões formam anéis ou desenho em linhas ou faixas sinuosas, paralelas, de coloração alternadamente verde-claro e escuro, muito características. Arvores com sintomas de clorose zonada nas folhas freqüentemente mostram lesões semelhantes às induzidas pela sorose em ramos velhos.
Até o momento não foram encontradas partículas virais associadas com a clorose zonada, mas, como na leprose, foi possível transmitir o agente se causal por união de tecido, embora com dificuldade. Em testes experimentais, apenas uma baixa porcentagem de transmissão da clorose zonada foi conseguida com o ácaro. B. phoenicis, alimentado em plantas com sintomas da moléstia. Via de regra, não são realizadostratamentos visando seu controle. ( Kimati, 2005)

Mancha Areolada Pellicularia filamentosa.

A mancha areolada ocorre em regiões tropicais úmidas da América do Sul. No Brasil, ela é comum em Sergipe e outros Estados do Norte. Ataques severos da doença podem ocorrer em viveiros, afetando, principalmente, os cavalinhos de laranja azeda.
Os pomeleiros são muito suscetíveis; as laranjeiras doces e as tangerineiras são menos suscetíveis, enquanto que os limoeiros verdadeiros e as limeiras ácidas parecem não ser afetados (imunes). As folhas apresentam lesões necróticas, em anéis concêntricos incompletos, que apresentam um halo clorótico ao seu redor. Apresentam tamanho variável (0,2 a 3 cm de diâmetro), pois as lesões crescem quando a temperatura e a umidade são elevadas, e quando as condições são desfavoráveis, as lesões paralisam o seu desenvolvimento.
Pontuações escuras podem ocorrer sobre as lesões, que constituem estruturas de sobrevivência (escleródios) do fungo, de coloração marrom e diâmetro de 1 mm. As folhas severamente afetadas podem cair prematuramente. Pellicularia filamentosa é o fungo agente causal de mancha areolada. Forma basidiósporos hialinos, papilados, de 5 x 8-9 μm. Em condições de umidade e temperatura elevadas, produz basidiósporos em grande número, que podem germinar e infectar folhas novas. São recomendadas pulverizações preventivas com benomyl ou fungicidas à base de cobre. ( Kimati, 2005)

Feltro ou Camurça Septobasidium spp.

Feltros ou camurças são revestimentos fúngicos que afetam, principalmente, galhos e ramos, mas que também podem ocorrer em pecíolos de folhas e pedúnculos de frutos. São mais freqüentes em locais muito úmidos e com altas infestações de cochonilhas. O fungo cresce formando um manto sobre as cochonilhas e estas produzem secreções que são utilizadas pelo fungo para o seu crescimento. O revestimento pode ser de várias cores, dependendo da espécie do fungo envolvido. O revestimento é espesso, compacto, de consistência de camurça na superfície e esponjoso nas camadas inferiores. Ele é facilmente removível, pois o fungo não penetra no interior dos órgãos revestidos. Várias espécies de Septobasidium podem produzir revestimentos em citros. No Brasil, S. pseudopedicelatum Burt (camurça pardacenta), S. albidum Pat. (camurça esbranquiçada) e S. saccardinum (camurça cinza-escura) são as mais freqüentes. Recomendam-se poda e remoção de galhos e ramos afetados e pulverizações com fungicidas à base de cobre em mistura com óleo.

Fumagina e Fuligem Capnodium citri

A fumagina e a fuligem são revestimentos fúngicos que comprometem a aparência dos frutos. A fumagina recobre a superfície de folhas, ramos e frutos, dificultando suas funções normais ( Fig. 5). Ela aparece após as plantas serem infestadas por insetos que produzem substâncias açucaradas, como pulgões, cochonilhas e moscas brancas. Plantas severamente atacadas podem ter seu desenvolvimento comprometido e um atraso na coloração dos frutos.
Os revestimentos de fumagina são de fácil remoção, ao contrário dos revestimentos de fuligem. A fuligem somente é problemática em regiões úmidas e afeta principalmente os frutos. A manta miceliana de fumagina em folhas, ramos e frutos é preta e relativamente espessa. Em folhas, essa manta é mais espessa na sua face superior do que na inferior. Por sua vez, o revestimento fúngico de fuligem é tênue, acinzentado, fortemente aderido às reentrâncias da casca dos frutos. A fuligem pode provocar rupturas na cutícula da casca, embora o fungo não penetre na epiderme do fruto. Capnodium citri é o agente causal de fumagina. Dois fungos podem produzir revestimentos de fuligem em frutos cítricos, Gloeodes pomigena e Stomiopeltis citri, sendo este último mais comum no Brasil.
Em pomares onde a fumagina é severa, a ponto de prejudicar o desenvolvimento das plantas e a qualidade dos frutos, os insetos a ela associados devem ser controlados. A pulverização das plantas com óleo é recomendada para afrouxar as mantas fúngicas sobre os órgãos revestidos, facilitando a sua posterior remoção pelos ventos e chuvas. O óleo também apresenta boa ação sobre muitos dos insetos associados à fumagina. O controle de fuligem em pomares pode ser feito, preventivamente, com pulverizações com fungicidas à base de cobre. Alguns países utilizam o hipoclorito de sódio na lavagem de frutos com fuligem durante o beneficiamento, visando promover um certo clareamento dos revestimentos produzidos pelo fungo.






DOENÇAS CAUSADAS POR NEMATÓIDES

Mais de 200 espécies de fitonematóides já foram encontradas em associação com raízes de plantas cítricas em todo o mundo, das quais cerca de 20 são capazes de causar perdas significativas à cultura. Dentre todas, Tylenchulus semipenetrans é, sem dúvida, a mais importante. Por sua distribuição geográfica abrangente, ocorrendo em praticamente todos os países produtores, e pelo prejuízo que causa anualmente em âmbito mundial, estimado em 10% da produção total ou 400 milhões de toneladas de frutos, é chamada internacionalmente de o nematóide dos citros.
Há fortes evidências de que ocorra no Brasil há mais de 80 anos, tendo sido, porém, desta-cado como importante parasito de citros apenas a partir dos anos 40. Sabe-se hoje que se encontra bastante disseminado pelo País, tendo sido levado da região Sudeste, principalmente do Estado de São Paulo, às outras regiões produtoras na forma de mudas infestadas. Não sendo nativo do Brasil, ao que tudo indica tal parasito foi aqui introduzido por meio de mudas parasitadas.

É considerado um semi-endoparasito sedentário de raízes, apresentando os juvenis infectivos marcante preferência por radicelas com 4 a 5 semanas de idade. As fêmeas sexualmente maduras ficam com o terço posterior do corpo tipicamente alargado e projetado para fora das raízes, enquanto a região anterior, ou "pescoço", permanece mais esguia e penetrada profundamente nos tecidos radiculares. Uma fêmea completa o ciclo biológico em cerca de 6 a 8 semanas e produz ao redor de uma centena de ovos, que ficam agregados em meio a uma substância gelatinosa, externamente às raízes; a fêmea desenvolve intensa atividade parasitária sobre a planta. Os machos, por outro lado, formam-se em apenas uma semana e não são fitoparasitos. (Lordello,1986)

Sintomatologia: Parasita principalmente plantas da família Rutaceae, em especial as espécies perten-centes ao gênero Citrus, incluindo-se vários híbridos, como os citranges, por exemplo. Reproduz-se muito bem nas raízes da grande maioria das plantas cítricas, mas o limão trifoliata (Poncirus trifoliata) e alguns citrumelos comportam-se como resistentes à maioria de suas populações, não possibilitando que o ciclo de vida seja completado. Excetuando-se as rutáceas, há bem poucas plantas cultivadas que são boas hospe-deiras, como a oliveira pereira, o caquizeiro e certas variedades de videira. Para as duas últimas culturas, já existem relatos de ocorrência do nematóide no Estado de São Paulo. Outros bons hospedeiros alternativos, incluindo plantas daninhas, parecem ser raros.
Assim, pode-se dizer, em termos práticos, que a espécie só irá ser encon-trada no Brasil no solo de áreas nas quais já se tenha procedido anteriormente ao cultivo de citros.
Não se encontra nornalmente o nematóide nas raízes mais grossas, sendo as raízes parasitadas sempre as mais finas (radicelas). Em virtude do ataque intenso e conseqüente destruições de células, após certo tempo ficam mais escuras que as raízes sadias, com áreas necrosadas. A absorção e o transporte de água e nutrientes são afetados e sintomas reflexos na parte aérea da planta, evidente ou não, acabam manifestando-se. Isso poderá ocorrer segundo dois quadros distintos, descritos na seqüência.
Num primeiro caso um citricultor, interessado em estabelecer um novo pomar, utiliza mudas altamente infestadas para formá-lo, ou então o instala, mesmo que tendo a sorte de dispor de mudas sadias, em local onde existia um pomar velho atacado pelo nematóide, recém-arrancado. Nessas duas situações, nas quais irá ocorrer associação de altos níveis populacionais do parasito e plantas novas, com os sistemas radiculares ainda em formação, poderão ser observados sintomas mais agudos e marcantes no campo, que logo chamam a atenção.
Assim, as plantas costumam apresentar crescimento inicial mais lento, comumente ficam enfezadas, as suas folhas amarelecem e demoram independentes da variedade de copa, mais do que o normal para iniciar a produção de frutos.
No segundo caso, o produtor utiliza mudas com baixa infestação do nematóide, plantando-as em locais onde nunca se cultivaram citros ou nos quais existiram pomares cítricos, mas há 15 ou 20 anos.
Como nessas duas condições parte-se de nível populacional baixo do nematóide, a planta poderá apresentar bom crescimento inicial e o parasito, no geral, só começará a causar danos após dez ou mais anos, ocasião em que a sua densidade populacional terá crescido o suficiente para passar a interferir negativamente na fisiologia da planta já adulta. Irá ocorrer então o que se convencionou chamar de declínio lento dos citros (slow decline of citrus), geralmente caracterizado por sintomas mais difíceis de se perceber no campo, como menor número de brotações, menor tamanho das folhas e, principalmente, dos frutos e queda de produção ao redor de 5 a 10% por pé a cada ano. Embora não acentuada à primeira vista, essa perda torna-se muito expressiva com o passar dos anos, por se tratar de cultura perene.
Como dito antes, os sintomas de parte aérea nem sempre são fáceis de se perceber em um pomar atacado, mas tornam-se bem evidentes quando uma parte da área passa a ser submetida a medidas eficientes e sistemáticas de controle e os níveis populacionais do nematóide são marcantemente reduzidos ao longo dos anos. Então, a comparação entre plantas tratadas e não tratadas permite a clara verificação dos efeitos negativos do parasitismo pelo nematóide sobre o desenvolvimento e a produtividade da cultura. (Lordello,1986)

Controle: Tendo em vista que o nematóide não é nativo do Brasil e que, portanto, só irá ocorrer nos pomares cítricos se for introduzido em tais áreas de cultivo por meio do material de plantio (mudas), ressalta, desde logo, a enorme importância da adoção de medidas preventivas de controle no caso de T. semipenetrans. A produção de mudas isenta do parasito por viveiros comerciais impõe-se, pois, como básica e essencial. Nesse aspecto, em relação ao passado, observaram-se avanços relevantes nos últimos anos, com a implantação de medidas legislativas destinadas a regulamentar a produção de mudas cítricas, como ocorreu no Estado de São Paulo (Portaria CATI 7, de 10/2/98), por exemplo.
Outras medidas associadas, como a rígida fiscalização no trânsito e comércio de mudas cítricas, visando à verificação do nematóide, como praticadas no Estado de Minas Gerais, por exemplo, são também muito úteis e importantes. Viveiristas devem ser permanentemente orientados no sentido de estar atentos aos procedimentos técnicos necessários à produção de mudas isentas do nematóide, como: a escolha de local adequado para a instalação do viveiro (fora dos grandes centros citrícolas, embora não obrigatoriamente longe deles, de preferência em meio a áreas canavieiras, hortícolas ou de pastagens); a qualidade da água de irrigação (evitar água de represas ou córregos que recebam restos de pomares cítricos); o tratamento adequado de solo suspeito de contaminação e outros.
E os citricultores, por sua vez, devem adquirir apenas mudas certificadas comprovadamente sadias, destinando-as ao plantio em áreas que estejam livres deT. semipenetrans, ou seja, nunca antes cultivadas com rutáceas ou onde existiram pomares há 15 ou 20e anos pelo menos. A produção de mudas em viveiros telados é muito importante para a sobrevivência da citricultura paulista.
O tratamento curativo é possível pela integração de medidas, como aplicação sistemática de produtos nematicidas (controle químico) e adequado manejo cultural (principalmente adubações químicas e/ou orgânicas), porém não proporciona a erradicação do nematóide e a sua adoção deverá estar sempre condicionada à realização de análise prévia dos custos envolvidos. Há, ainda, a possibilidade de uso de porta-enxertos resistentes ao parasito, como o Poncirus trifoliata e certos citrumelos, mas, por diversas razões, tais materiais têm sido pouco empregados no Brasil.( Lordello, 1986)




3 TÁTICAS DE MANEJO DE DOENÇAS PARA A CULTURA DE CITRUS.


Medidas de controle baseadas no princípio da regulação permitem a atuação do homem no controle de doenças tanto abióticas como bióticas, pela possibilidade de alteração dos fatores ambientes envolvidos. Assim, tanto as doenças abióticas( também denominadas de fisiogênicas) como as bióticas podem ser prevenidas e mesmo corrigidas por medidas de regulação( não confundir com medidas regulamentares ou legislativas, que se baseiam no principio de da exclusão).
A eficácia das medidas de regulação no controle das doenças infecciosas depende do grau de influência de um determinado fator ambiente no desencadeamento do processo patológico e/ou epidemiológico e no grau de possibilidade de controle desse fator. Assim, não se pode cogitar em alterar as condições de temperatura e de umidade em grandes extensões de lavoura, mesmo que essas condições desempenhem papel limitante no desenvolvimento de uma doença; entretanto, para controle de doenças pós-colheitas, já se usa, em grande escala, pelo menos nos países mais desenvolvidos, a frigorificação( frutas e hortaliças) e a desumidificação(sementes e cereais). Também em sistemas de produção não convencionais, como nas culturas protegidas, a regulação das doenças através do manejo ambiente desempenha papel muito importante. ( Bergamin et al., 1995.)
Evasão: Medidas de controle baseadas na evasão visam a prevenção da doença pela fuga em relação ao patógeno e/ou às condições ambientes mais favoráveis ao seu desenvolvimento. Subtende o uso de uma planta susceptível numa situação em que o triângulo da doença não se configura adequadamente pela falta de coincidência, no tempo e/ou no espaço, dos três fatores que o compõem: tecido suscetível, patógeno, patógeno agressivo e ambiente favorável. Na ausência de variedades imunes ou resistentes, a evasão é a primeira opção de controle de doenças de plantas, seja em grandes áreas, seja em canteiro de semeadura. ( Bergamin et al., 1995.)
Exclusão: visa à prevenção da entrada e estabelecimento de um patógeno em área ainda indene. O modo de aplicação da exclusão inclui através da proibição, fiscalização e interceptação de plantas e/ou partes vegetais, quando necessário; visa, essencialmente, impedir a entrada de patógenos de alto potencial destrutivo, através de medidas quarentenárias e legislações fitossanitárias, promulgadas por órgãos governamentais, nacionais e internacionais.
As principais medidas evasivas são: escolha de áreas geográficas, escolha do local de plantio dentro de uma área e modificação de práticas culturais. Tais medidas de controle levam em consideração a ausência ou a presença do patógeno, a quantidade relativa do inóculo e as condições ambientes mais ou menos favoráveis. Whetzel et al, 1925; 1929

Erradicação: visa à eliminação de um patógeno de uma determinada área ou região. A viabilidade depende de: espectro de hospedeiros; capacidade de disseminação; viabilidade econômica. Pode ter conotação ampla e restrita. Whetzel et al, 1925; 1929
Proteção: por proteção entende-se a interposição de alguma barreira efetiva entre as partes suscetíveis da planta e o inóculo, evitando-se assim, que ocorram incubação e a subseqüente infecção do hospedeiro. Tal interposição de uma barreira eficiente evita a penetração ou ingresso do patógeno nos tecidos do hospedeiro susceptível. Aplica-se este princípio, quando o patógeno já está estabelecido na área e a sua erradicação não é mais possível. Portanto,a aplicação do princípio de proteção, ao contrário dos princípios de exclusão e erradicação, que visam diretamente ao patógeno, visa ao hospedeiro.
A proteção das partes das plantas sujeitas ao ataque dos patógenos é medida efetiva somente quando as circunstâncias permitem a deposição de um fungicida no local de penetração do patógeno. Esta medida atua reduzindo a taxa de doença em condições de campo.
Entretanto, a implementação desta medida não exclui a possibilidade de ocorrência de doença nas plantas. O nível de dano provocado pelas doenças devido a aplicação deste princípio, entre outros fatores, depende da eficiência do fungicida ou bactericida empregado, do intervalo e do número de aplicações, do equipamento usado na aplicação do fungicida. A proteção de partes de planta por meio de fungicidas pode se processar através dos fungicidas denominados protetores e dos fungicidas sistêmicos. Contudo, pelo fato de os fungicidas protetores ( oxicloreto de cobre, maneb, mancozeb, iprodione, cloratalonil,ziram) serem relativamente insolúveis em água, exercem maior período de proteção às plantas tratadas. Por outro lado, os fungicidas sistêmicos não funcionam como bons protetores de partes de plantas, mas atuam como erradicantes de muitas doenças fúngicas já estabelecidas nos tecidos do hospedeiro.
O uso de fungicidas protetores, para ser eficiente, deve ser feito preventivamente, antes do estabelecimento da doença. Nada adianta com a doença em curso, se lançar mão deste princípio de controle. Deve-se notar que estes fungicidas foram fabricados visando a proteção da planta hospedeira e não a erradicação do patógeno, daí que, nos casos em que eles entrem em contato com a célula hospedeira, poderão causar fitotoxidade, a exemplo do uso do cobre em cucurbitáceas ou o enxofre aplicado nas horas mais quentes do dia, ao contrário dos sistêmicos que primam pela coexistência com as células da planta. ( Bergamin et al., 1995.)
Imunização: baseia-se no desenvolvimento de plantas resistentes visando o seu cultivo em área infestada com o patógeno. Tipos de imunização: imunização genética - variedades imunes, resistentes ou tolerantes; imunização química - fungicidas sistêmicos e indutores de resistência; imunização biológica - premunização ou proteção cruzada.
Terapia: É um princípio de controle que visa à cura da doença, através da remoção mecânica de partes de tecidos de plantas atacadas. A remoção dos tecidos doentes ou apodrecidos, da planta hospedeira, deve ser sempre seguida da aplicação de uma pasta fungicida, visando proteger as partes expostas das plantas. Este princípio de controle apresenta uso restrito a certas espécies de plantas que tenha tecidos lenhosos. Por exemplo: Plantas cítricas atacadas pela gomose ( Phytophthora spp). Esta doença geralmente apodrece os tecidos do caule dos "citrus", próximo ao nível do solo. A retirada dos tecidos afetados pelo fungo implica na cura ou eliminação da doença. Evidentemente, em uma população alta de plantas, a terapia não poderá ser empregada por motivos práticos. A proteção com uma pasta fúngica ( fungicida + cal + água), deverá ser feita logo após a remoção das partes afetadas, pois o ressecamento posterior pode causar a penetração de patógenos. Não convém, portanto, demorar para usar a pasta fúngica, após a remoção do tecido infectado.( Bergamin et al., 1995.)


CONCLUSÃO

Manter a sanidade dos pomares das culturas citrícolas pode reduzir prejuízos de até 90% no final da safra. Por isso, é importante o manejo periódico e preventivo, controle biológico, capacitação e treinamento tecnológico de funcionários, conhecimentos técnicos qualificados atualizados, tratamento preventivo químico seja feito de maneira rigorosa atendendo a critérios ambientais, trabalhistas, em varias épocas do ano, de acordo com a necessidade ou incidência da doença, o tratamento possibilita proteção e sanidade da planta durante todo o ciclo do pomar. Outras práticas culturais, como o uso de roçadeiras ecológicas, poda e adubações equilibradas, devem estar alinhadas a este processo. A irrigação, desde que seja feita para antecipar a floração, também merece atenção especial, pois possibilita a uniformização do pomar e a florada na época seca do ano, momento de menor incidência da doença.



LITERATURA CITADA

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