Trabalho Acadêmico pertencente a disciplina de Microbiologia II:Aspectos sintomatológicos, epidemiológicos e controle de Shiga Toxine Escherichia Coli

Glaucimila Adrielly Belem Lopes

Acadêmica do Curso Ciências Biológicas

INTRODUÇÃO

              O objetivo deste trabalho é apresentar informações a respeito da sintomologia, epidemiologia e controle de Escherichia coli Produtora de Toxina Shiga(STEC), que é um importante patógeno veiculado por alimento, principalmente produtos derivados de carne bovina e está associado a quadros de diarréias leves a severas e sanguinolentas.

           A toxina Shiga(Stx) é o principal fator de virulência das STEC e constitui uma família de citotoxinas estruturalmente relacinoadas e com atividades biológicas similares, que tem a capacidade em causar doenças com gravidades distintas, e tem cido relacionada não apenas ao tipo de Stx mas também à variante da toxina apresentada pela amostra de  STEC.

         A bacteria E. coli apresenta seus principais fatores de virulência codificados por genes localizados em elementos genéticos móveis. Ela está relacionada a um amplo espectro de doenças humanas, que compreende desde diarréias leves à colite hemorrágica(HC), e a síndrome hemolíticourêmica(HUS), cuja possível seqüela mais grave, é possivelmente, a falência renal e a púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), em seres humanos (NATARO; KAPER, 1998; GRIFFIN; TAUXE, 1991).

           Humanos podem ser infectados por STEC ao ingerir alimentos de origem animal contaminados, principalmente a carne bovina. o que tornou esta categoria de E. coli objeto de estudos na medicina humana, veterinária e na biologia molecular (MAINIL; DAUBE, 2005).

            As Sitotoxinas são produzidas no cólon e, através da corrente sangüínea, são levadas aos rins, causando danos ao endotélio vascular e oclusão dos microvasos, através de uma combinação de toxicidade direta e indução local da inflamação local os quais podem levar à HUS (ANDREOLI et al., 2002).

DESENVOLVIMENTO

            Esta categoria de E. coli diarreiogênica foi caracterizada pela produção de potentes citotoxinas que apresentam a capacidade de inibir a síntese proteica de células eucarióticas. As STEC diferentemente das outras categorias diarreiogênicas de E. coli são encontradas no intestino de uma grande variedade de espécies de animais domésticos e selvagens. Entretanto, os ruminantes, especialmente os bovinos e os ovinos, epresentam os seus princípais reservatorios naturais. Contudo, alguns sorotipos de STEC pode causar doença em animais, tais como a diarréia em bezerros e a doença do edema em suínos.

           A STEC se destaca por causar um amplo espectro de doenças no homen, que compreende desde casos assintomáticos, diarréia branda, até casos mais graves de colite hemorrágica (CH) que podem evoluir para complicações extra-intestinais, sendo a de maior gravidade a síndrome hemolítica urêmica (SHU). Além de SHU, outras comlicações como a púpura trombocitopênica trombótica (PTT), apendicite, cistite hemorrágica e até mesmo anormalidades neurológicas podem ser observadas. A produção de toxinas Shiga, não é suficiente para causar doenças e outros fatores são considerados relevantes, como a produção de enterohemolisina e de adesinas fimbriais e afimbriais.

             A infecção por STEC tem geralmente início após a ingestão de alimentos ou água contaminados, algumas vezes em dozes infectantes muito baixas, apresenta seus principais fatores de virulência codificados por genes localizados em elementos genéticos móveis. Ela está relacionada a um amplo espectro de doenças humanas, que compreende desde diarréias leves à colite hemorrágica (HC) e a síndrome hemolíticourêmica (HUS, cuja possível seqüela mais grave, é possivelmente, a falência renal) e a púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), em seres humanos (NATARO; KAPER, 1998; GRIFFIN; TAUXE, 1991).

              Humanos podem ser infectados por STEC ao ingerir alimentos de origem animal contaminados, principalmente a carne bovina. o que tornou esta categoria de E. coli objeto de estudos na medicina humana, veterinária e na biologia molecular (MAINIL; DAUBE, 2005). As Sitotoxinas são produzidas no cólon e, através da corrente sangüínea, são levadas aos rins, causando danos ao endotélio vascular e oclusão dos microvasos, através de uma combinação de toxicidade direta e indução local da inflamação local os quais podem levar à HUS (ANDREOLI et al, 2002).

Sintomas

            O periodo de incubação é, em média três dias a quatro dias, sendo a diarréia não sanguinolenta e dor abdominal os sintomas iniciais. A partir de um ou dois dias a diarréia torna-se sanguiolenta e a dor abdominal mais intesa, caracterizando a CH. O paciente pode permanecer assim por um período de até dez dias, mas após este período, a maioria evolui para a cura sem sequelas.

            No entanto, em aproximadamente 10% dos pacientes a doença pode progredir para SHU, e em crianças a taxa de mortalidade varia de 3 a 5% e cerca de 12 a 30% permanecem com graves sequelas. Embora geralmente associada com infecção intestinal, a SHU, ocasionalmente, pode ocorrer após infecção urinária, com ou se histórico prévio de diarréia.

            Após ultrapassar a barreira gástrica, devido à presença de um eficiente sistema de regulação que permite adaptação e sobrevivência à acidez do estômago, as STECatingem o intestino grosso, onde aderem à mucosa, proiferam e produzem Stx. A toxina é absorvida pelo epitélio intestinal, entra na circulação e liga-se rapidamente aos leucócitos polimorfonucleares.

             Embora as células endoteliais pareçam ser o principal alvo para Stx, outras células como as dos túbulos renais, células mensangiais, monócitos e plaquetas podem também ser afetadas pelas toxinas. A ligação da toxina ao seu receptor inicializa, então, uma cascata de reações que inclui coagulação e processos inflamatórios que resultam na SHU. No cólon deve ocorrer o rompimento dos vasos e nos rins ocorre ostrução dos vasos do glumérulo levando à insuficiência renal.

              As STEC produzem fatores distintos de Stx que também lesam o hospedeiro. Além da intimina, responsável pela formação da lesão A/E, uma série de outros prováveis fatores de aderência e outras toxinas é produzido pelas STEC. Entretanto, o papel destes fatores na fisiopatologia da doença humana precisa ser mais bem esclarecido.

Epidemiologia

           STEC apresenta uma distribuição mundial, entretanto os grandes surtos e o elevado número de infecções esporádicas associados a estes patógenos têm cido reportados em países desenvolvidos, com alta prevalência nos Estados Unidos, Canadá, Reino Unido, vários países da Europa Continental e no Japão, onde constituem um serio problema de saúde publica.

           Na maioria destes países, as infecções por STEC 0157:h7 são reconhecidas como uma das mais frequentes doenças de origem alimentar. Por outro lado, em alguns países da Europa, na Argentina, Austrália, Chile e Brasil, as infecções por STEC são predominantimente esporádicas ou fazem parte de surtos de menores proporções, sendo causadas mais frequentemente por sorotipos não-0157.

            No Brasil a incidência de infecções por STEC é comparavel à de alguns países da Europa. Casos de SHU, anemia hemolítica  e diarréias, sanguinolentas ou não, relacionados tanto à STEC 0157:h7 como aos sorotipos não-0157 têm sido diagnosticados em diferentes regiões do Brasil.

           Os bovinos representam o principal reservatório natural das STEC e a carne bovina, em especial a carne moída, o leite e seus derivados, os vegetais e a água contaminados por material fecal ingeridos crus ou com conzimento insuliciente são as formas mais comuns de transmissao da bacteria para o homem.

             Transmissão pessoa a pessoa, especialmente so sorotipo O 157:H7 está bem estabelecida, sendo facilitada pela baixa dose infectante. Entretanto, modos de transmissão variados como aqueles associados a água de recreação de lafos e de piscinas ou pelo contato com outros ambientes contaminados, como, por exemplo, de fazendas, têm sido também descritos.

Tratamento e Controle

         Tratamentos com antimicrobianos e com agentes que diminuem o peristaltismo intestinal têm sido utilizados em casos de diarréia, entretanto, a utilização destes medicamentos antes de se conhecer a etiologia da diarréia oferece um grande risco para uma evolução mais grave da doença. Segundo alguns relatos, crianças que receberam tratamento com antiperistálticos evoluíram mais frequentemente para a SHU, e em outros pacientes, as diarréias sanguinolentas se estenderam por um período mais longo.

        Varías evidências têm demonstrado, que o tratamento das infecções por STEC com  antimicrobianos é muito mais prejudicial do que benéfico. além disso, o uso de drogas que promovem a lise das bactérias no lúmen intestinal poderia, teoricamente, desencadear uma maior liberação da toxina.

        Por outro lado, a terapia de hidratação com monitorização hospitalar é recomendada em crianças com colite aguda sanguinolenta, pois não oferece efeito adverso. Além disso, a possibilidade de utilização de probióticos, capazes de competir com STEC na mucosa intestinal ou a utilização de compostos químicos sintéticos que apresentam a capacidade de absorver a toxina.

        Medidas de controle envolvem práticas de higiene em toda a cadeia de produção de alimentos, cuidados no manuseio e descarte de dejetos animais, especialmente de crianças que vizitam minizoológicos e fazendas, evitar a contaminação cruzada entre alimentos crus e aqueles para o consumo, bem como evitar a ingestão de produtos não pasteurizados e especialmente de carnes cruas ou malcozidas.

CONCLUSÃO 

            Neste trabalho pude concluir que a Escherichia coli Produtora de Toxina Shiga(STEC), é um importante patógeno veiculado por alimento, principalmente produtos derivados de carne bovina e está associado a quadros de diarréias leves a severas e sanguinolentas e apresenta seus principais fatores de virulência codificados por genes localizados em elementos genéticos móveis.

             Ela está relacionada a um amplo espectro de doenças humanas, que compreende desde diarréias leves à colite hemorrágica(HC) e a síndrome hemolíticourêmica(HUS), cuja possível seqüela mais grave, é possivelmente, a falência renal e a púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), em seres humanos.

                     

             As STEC produzem fatores distintos de Stx que também lesam o hospedeiro. Além da intimina, responsável pela formação da lesão A/E, uma série de outros prováveis fatores de aderência e outras toxinas é produzido pelas STEC. Entretanto, o papel destes fatores na fisiopatologia da doença humana precisa ser mais bem esclarecido. 

             A transmissão pessoa a pessoa, especialmente so sorotipo O 157:H7 está bem estabelecida, sendo facilitada pela baixa dose infectante. Entretanto, modos de transmissão variados como aqueles associados a água de recreação de lafos e de piscinas ou pelo contato com outros ambientes contaminados, como, por exemplo, de fazendas, têm sido também descritos.

            As medidas de controle envolvem práticas de higiene em toda a cadeia de produção de alimentos, cuidados no manuseio e descarte de dejetos animais, especialmente de crianças que vizitam minizoológicos e fazendas, evitar a contaminação cruzada entre alimentos crus e aqueles para o consumo, bem como evitar a ingestão de produtos não pasteurizados e especialmente de carnes cruas ou malcozidas.

LITERATURA CITADA:

1-GUTH, B. E. C. Escherichia coli Produtora de Toxina Shiga(STEC). In. TRABULSI, L. R. Microbiologia. 5ºed. São Paulo: Atheneu. 2008. p. 289-293.

2-http://www.uel.br/proppg/portal/pages/arquivos/pesquisa/semina/pdf/semina_28_2_20_22.pdf

Trabalho Acadêmico pertencente a disciplina de Microbiologia II:Aspectos sintomatológicos, etiológicos, epidemiológicos e controle de Vibrio cholerae

Hellen Patrícia Dos Santos

Acadêmica do Curso Ciências Biológicas

INTRODUÇÃO

O principal fator de virulência do V. cholerae é a toxina colérica (CT, de Cholera Toxin). A toxina colérica é constituída de uma subunidade A enzimática e cinco subunidades B adesão formando um anel que envolve a subunidade A. Bactérias V. cholerae que não produzem CT não provocam cólera mas podem no entanto causar diarréias leves devido a produção de outras toxinas. “A síntese da toxina colérica ocorre em duas etapas, na primeira etapa as subunidades A e B são secretadas separadamente no espaço periplasmático, onde são montadas formando holotoxinas A: B5 que posteriormente é secretada para o meio extracelular” (CAMPOS,E; FERREIRA,L, 2008,p. 343). Uma vez que a toxina colérica se liga ao receptor da célula eucariótica, libera a toxina que é translocada para o interior da célula. Este trabalho tem por finalidade apresentar informações a respeito da sintomatologia, epidemiologia e controle da bactéria V. cholerae sp, espécie mais estudada da família vibrionaceae agente etiológico responsável pela cólera humana. “Apresentam forma de bastonete curvado, sendo móvel por um único flagelo, o nome que siquinifica vírgula de cólera refere-se aos mais de duzentos sorogrupos O, denominados de O1,O2,O3,O4 e assim por diante” (CAMPOS,L; FERREIRA,E, 2008, p. 347). Cada um corresponde a uma variedade de antígeno somático e antígeno O, destes somente o sorogrupo O1 era associado a cólera.  Porém em 1992 outro sorogrupo foi descoberto associado a cólera o sorogrupo O139. Sendo assim dois sorogrupos O de V. cholerae. “Em termos de fatores de virulência os dois são iguais, mas a principal diferença entre eles diz a respeito ao antígeno. Os demais sorogrupos não causam cólera, mas podem provocar infecções intestinais com diarréia leve e autolimitada decorrente da produção de certas toxinas”( CAMPOS,L; FERREIRA,E, 2008, p. 347). Os vibrios que não transportam os antígenos O1 e O139 são chamados de víbrios não- aglutinantes ou NAG.

DESENVOLVIMENTO

Sintomatologia

A cólera é transmitida por via fecal- oral, a partir de alimentos e água contaminada. Sua patogenicidade é mediada quaseque exclusivamente pela ação da toxina colérica.“Uma única dose de unidades formadoras de colônias de V. cholerae é necessária para causar a doença, que pode ser reduzida quando se faz a neutralização de ácidez do estômago ou quando o inócuo é administrado com alimentos”(CAMPOS, L; FERREIRA,E, 2008,p. 3510). Podendo variar o período de incubação de poucas horas a vários dias, dependendo da dose de microorganismos ingeridos e do pH do estômago. É uma doença exclusivamente do intestino delgado. O ácido gástrico, a secreção de muco e o peristaltismo intestinal constituem defesas inespecíficas primárias contra o V. cholerae.“Os microorganismos que conseguem sobreviver aos sucos gástricos e ao pH baixo do estômago podem aderir e colonizar o intestino delgado. A bactéria V. cholerae é resistente aos sais biliares e consegue penetrar na camada de muco do intestino, possivelmente pela secreção de neuraminidases e proteases, resistindo aos movimentos peristálticos do intestino”(CAMPOS, L; FERREIRA,E, 2008, p. 352). A cólera é caracterizada por uma intensa perca de fluídos e eletrólitos, em uma diarréia aguosa, com aspecto de água de arroz, sem pus ou sangue. Os sintomas incluem cãimbras musculares, tontura e pressão sanguínea baixa podendo ocorrer a perca de vinte litros de água ou mais de fluídos por dia. O período de excreção pode durar cerca de uma a duas semanas. O desiquílibrio eletrolítico com a enorme perda de potássio vem normaelmente seguido de fraqueza, cãimbras abdominais e irritmia cardíaca. Qunado ocorre o acúmulo de grandes quantidades de líquido nas alças intestinais. Outro aspecto perigoso é o aumento de ácidez dos fluídos corpóreos que podem levar ao edema pulmonar resultante da excreção de bicarbonato nas fezes. “Indivíduos do grupo sanguíneo O são mais susceptíveis a contrair cólera, pelo fato de serem deficientes para/ uma enzima envolvida na glicosilação de antígenos de superfície, ocorrendo maior exposição dos sítios de ligação para a toxina” (CAMPOS,L; FERREIRA,E, 2008, p. 352).

Diagnóstico

“ Faz-se a coleta de 3 a 5 gramas de fezes diarréicas ou não que devem ser colhidas antes da administração de antibióticos aos pacientes e processadas até duas horas após a coleta, e mantidas em temperatura ambiente ou sobre refrigeração”( CAMPOS, L; FERREIRA,E, 2008, p.352). Para isolamento e indentificação, o material é inoculado em água peptonada alcalina (APA) com 1% de cloreto de sódio incubando-se a 37 C durante seis a oito horas semeando agar TCBS. Provas bioquímicas complementares podem ser realizadas como teste de oxidase, fermentação de açucares, uma vez indentificada procede a soroglutinação em lâmina com soro polivalente de V. cholerae sorogrupo O1.

Tratamento

Consiste na terapia de reidratação oral (TRO) de fluídos e eletrólitos, sendo a terapia intravenosa indicada nos casos graves. “A terapia antimicrobiana pode ser utilizada como coadjuvante no tratamento pois reduz o volume diarréico, duração dos sintomas e tempo de excreção dos bacilos” (CAMPOS,L; FERREIRA,L,2008, p. 352). A doxiclina é a droga de escolha embora possa ser empregados outros agentes. O monitoramento da resistência microbiana faz-se necessária em função de amostras multi resistentes.

Epidemiologia

A bactéria V. cholerae é um microorganismo autóctone de ecossistema aquático. A epidemiologia se apresenta de forma endêmica na Índia durante séculos. “A primeira disseminação para Europa e américa ocorreu em 1817 e a partir de então sua trajetória pode ser dividida em seis grandes pandemias, pelo menos a quinta e a sexta foram causadas pelo V. cholerae O1 tipo clássico” (CAMPOS,E; FERREIRA, E,2008, p. 353). Em 1961 deu-se a sétima pantemia quando o biótipo EI Tor emergio na indonésia espalhando-se para Ásia e Oriente médio. Se disseminando pelos países de américa do sul e central e incluindo o Brasil em abril de 1991 em tabatinga, através do rio alto Solimões atingindo a forma grave no norte e nordeste. O surto mais recente foi na região de Paranágua em 1999 com 467 casos notificados e 3 óbitos. Segundo dados estatísticos do centro nascional de epidemiologia- Fundação Nascional de saúde o Brasil apresentou entre 1991 e 1999 um total de 167.719 casos e 2.009 óbitos se mantendo de forma endêmica em muitas regiões do país como Alagoas e Pernanbuco.

CONCLUSÃO

Levando em consideração o fato da cólera ser transmitida principalmente através da água contaminada com fezes e alimentos contaminados. A forma mais eficaz de controle da doença é melhorando as condições de higiene, com fornecimento de água potável, redes de esgoto adequados a higiene sanitária que pode em parte diminuir o risco de infecções. Incluindo também a rápida indentificação dos sintomas, localização e interrupção dos locais de transmissão a onde foi detectado o foco da doença e educação sanitária podem ajudar no controle da doença. Outro fator que pode contribuir para o controle da doença é a criação de vacinas específicas que ajudam no controle e contenção de doença.

LITERATURA CITADA:

TRABULSI, L.R; ALTRTHUN,F. Microbiologia. 5.ed. São Paulo, 2008, p.347. autoras CAMPOS,C,L; FERREIRA,O,E.

Trabalho Acadêmico pertencente a disciplina de Microbiologia II:Aspectos sintomatológicos, etiológicos, epidemiológicos e controle de Plesiomonas shigelloides

Káryta Franciele Gomes dos Santos

Acadêmica do Curso Ciências Biológicas

INTRODUÇÃO

            A bactéria Plesiomonas shigelloides é um bacilo Gram-negativo, pertencente à família Enterobacteriaceae, isolada de água doce e salgada, de peixes de água doce, mariscos e de inúmeros tipos de animais. Suspeita-se que a maioria das infecções humanas causadas por P. shigelloides, seja veiculada pela água.

O gênero Plesiomonas é composto por apenas uma espécie, P. shigelloides, que foi originalmente descrita por Ferguson & Henderson (1947), como uma Enterobacteriaceae móvel. (Falcão, J.P; Gibotti, A.A. Plesiomonas shigelloides: um enteropatógeno emergente, 2007).

Até recentemente, o gênero Plesiomonas, espécie shigelloides, pertenceu à família Vibrionaceae, juntamente com os gêneros Aeromonas e Vibrio. (Janda citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

Estudos moleculares, particularmente a análise das seqüências de nucleotídeos de RNA ribossomal 5S e 16S, mostraram que P. shigelloides está mais próxima de bactérias do gênero Proteus, que dos membros da família Vibrionaceae, o que sugere uma relação filogenética de Plesiomonas com a família Enterobacteriaceae (Martinez- Murcia et al., 1992; Ruimy et al., 1994 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

A bactéria P. shigelloides pode colonizar uma grande variedade de animais aquáticos como peixes, mariscos e camarões, mas também mamíferos como gatos, cães, suínos, entre outros. Os animais, alimentos e águas contaminadas são considerados como os veículos de transmissão de Plesiomonas para o homem (Kirov, 2001; Janda, 2005 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

A bactéria causa doença intestinal, sobretudo em indivíduos que vivem ou viajam para países tropicais e que ingerem alimentos marinhos crus e consomem água e/ou alimentos contaminados (Abbott, 2003 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

A bactéria mede 0,3 a 1,0 m de diâmetro por 2,0 a 3,0 m de comprimento, anaeróbio facultativo que apresenta motilidade por meio de dois a sete flagelos polares, produz a enzima oxidase, fermenta o inositol, a glicose e outros poucos carboidratos sem produção de gás, descarboxila a lisina e ornitina, dihidrolisa a arginina e é sensível ao agente Vibriostático O/129. Sua temperatura de crescimento varia entre 8 e 44°C, sendo considerada ótima em torno de 37 a 38°C. P. shigelloides apresenta pH ótimo de crescimento na faixa de 4,0 a 8,0 e é capaz de crescer em concentrações de sais que variam de 0 a 5% sendo bem tolerante às concentrações de 3,0 a 3,5% de NaCl (Kirov, 2001, citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

Como muitas outras bactérias aquáticas, P. shigelloides pode utilizar, por meio da produção de quitinases, este composto polimérico como fonte de carbono e como um caminho para penetrar no exoesqueleto de diferentes organismos e ali se estabelecer (Ramaiah et al., 2000 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

O objetivo é apresentar informações a respeito da sintomatologia epidemiologia e controle de Plesiomonas shigelloides.

DESENVOLVIMETO

Epidemiologia

O principal habitat de P. shigelloides é o ambiente aquático, incluindo a água doce e do mar. Em países tropicais e subtropicais do sul da Ásia como Japão e Tailândia, vários países da África, Taiti e Austrália é comumente encontrada no intestino de peixes (Islam et al., 1991; Schubert & Beichert, 1993; Aldova et al., 1999; Pasquale & Krovacek, 2001; Janda, 2005, citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

O frequente isolamento de P. shigelloides em diferentes espécies de animais reflete a probabilidade de exposição à bactéria na água. Dessa forma, é mais comum o isolamento em peixes, répteis, mamíferos e aves, respectivamente. É provável que essa bactéria pertença à microbiota intestinal normal de peixes e alguns outros animais que residem na água como anfíbios e alguns répteis, porém sua presença esporádica em fezes de animais pode ser devido à ingestão de peixes, água contaminada ou comida contaminada (Jagger, 2000 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

A maioria das cepas de P. shigelloides associadas com gastroenterite humana foi de fezes de pacientes com diarreia que vivem em áreas tropicais e subtropicais. Raramente são informadas tais infecções em regiões como EUA ou Europa. No Brasil é subdiagnosticada e subnotificada.

Sintomatologia

Os animais, alimentos e águas contaminadas são considerados como os veículos de transmissão de Plesiomonas para o homem (Kirov, 2001; Janda, 2005 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007). A bactéria causa doença intestinal, sobretudo em indivíduos que vivem ou viajam para países tropicais e que ingerem alimentos marinhos crus e consomem água e/ou alimentos contaminados (Abbott, 2003 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007). Ingestão de água contaminada e alimentos contaminados. Animais domésticos também são fonte de transmissão. (Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo Centro de Vigilância Epidemiológica – CVE).As infecções humanas causadas por P. shigelloides podem ser intestinais e extra intestinais. A diarreia pode ocorrer na forma secretória ou diarreia com sangue e muco. A forma secretória, que é a mais comum, normalmente tem duração de um a sete dias, mas que pode ser prolongada (aproximadamente três semanas). (Kirov, 2001 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

A maioria dos pacientes adultos, dos quais P. shigelloides foi isolada, apresentavam sintomas de doença invasiva com sangue, fezes mucoides com leucócitos polimorfonucleares; relataram também que os pacientes apresentavam com frequências cólicas abdominais intensas, vômito e um pouco de desidratação. (Kirov, 2001 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

Tratamento

A maioria dos isolados é resistente a penicilinas, incluindo ampicilina, piperacilina, ticarcilina, meziocilina e carbenicilina. (Jagger, 2000 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

A maioria das sete P. shigelloides isoladas apresentaram resistência à penicilina, ampicilina, amicacina, carbenicilina e neomicina. Algumas dessas amostras foram também foram resistentes à gentamicina. Todas elas foram sensíveis a cloranfenicol, norfloxacina, tetraciclina e nitrofurantoína (Gibotti et al., 2000 citado por Falcão, J.P; Gibotti, A.A, 2007).

            Algumas medidas de controle podem ser usadas na prevenção: notificação de surtos - a ocorrência de surtos (dois ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas. Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica.

Medidas preventivas – cuidados com águas de recreação; ingerir alimentos cozidos, higienizados e água tratada; cuidados com animais domésticos que podem ser fonte de transmissão.

Medidas em epidemias – investigação dos surtos e identificação das fontes de transmissão para controle e prevenção. (Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo Centro de Vigilância Epidemiológica – CVE).

As infecções respondem a um amplo espectro de antibióticos. Em casos severos tem sido utilizada a associação trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX). (Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo Centro de Vigilância Epidemiológica – CVE).

CONCLUSÃO

Este trabalho relata um estudo sobre a bactéria Plesiomonas shigelloides, evidenciando seus riscos à saúde e as principais doenças que ela pode causar tanto ao ser humano quanto aos animais.

Destaca também todas as vias de transmissão, sintomas, lugares de sua ocorrência e o mais importante a ser considerado que é os outros métodos importantes para sua prevenção e o devido tratamento.

LITERATURA CITADA:

Falcão, J.P.1*; Gibotti, A.A.2; Souza, R.A.1; Campioni, F.1; Falcão, D.P.3 Plesiomonas shigelloides: um enteropatógeno emergente.

Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo Centro de Vigilância Epidemiológica - CVE

MANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS

Trabalho Acadêmico pertencente a disciplina de Microbiologia II: Aspectos sintomatológicos, etiológicos, epidemiológicos e controle de Streptococcus pneumoniae."

Jader Luiz Nunes

Acadêmico do Curso Ciências Biológicas

  INTRODUÇÃO

            Streptococcus pneumoniae é uma espécie de bactérias gram-positivas que se dispõem aos pares ou em cadeias curtas. Pertencentes ao gênero Streptococcus, com forma de cocos, que são uma das principais causas de pneumonia e meningite em adultos, e causam outras doenças no ser humano. São anaeróbios facultativos, não produzem catalise e crescem bem ágar sangue e em outros meios ricos. Embora seja encontrado, com frequência, no trato respiratório superior de indivíduos normais, S. pneumoniae é um dos principais patógenos humanos, responsável, em particular, por infecções graves em crianças e indivíduos idosos. (PRABULSI – 2008)

            Historicamente, os pneumococos, como são frequentemente referidos, apresentam aspectos extremamente interessantes por terem sido importantes descobertas da Biologia Molecular, Microbiologia e Imunologia. Outro valor histórico se diz respeito à demonstração de que a cápsula polissacarídica de pneumococos foi o primeiro antígeno não proteico a ser caracterizado. (PRABULSI – 2008)

            O objetivo é apresentar informações a respeito da sintomatologia, epidemiologia e tratamento do Streptococcus pneumoniae.

DESENVOLVIMENTO

A Streptococcus pneumoniae pode começar subitamente. A pessoa pode sentir fortes tremores de calafrio, os quais são geralmente seguidos por febre alta, tosse, falta de fôlego, respiração rápida e dor no peito. Porém podem se incluir outros sintomas, como náusea, vômito, dor de cabeça, cansaço e dor muscular. (PRABULSI – 2008)

A infecção pneumocócica tem início com a colonização da nasofaringe pelo microorganismo. A partir da região inicialmente colonizada, os pneumococos podem alcançar o ouvido médio, por meio da trompa de Eustáquio (tuba auditiva), e os pulmões, através dos brônquios. Podem, ainda, entrar na corrente circulatória por meio de mecanismos ainda não bem estabelecidos. De acordo com as vias de disseminação, o portador da bactéria poderá vir a ter otite média, pneumonia, meningite ou mais rara, ente outros tipos de infecção. Para que os pneumococos sobrevivam e se multipliquem, é necessário transpor as defesas do organismo, representadas principalmente pelas opsonofagocitose. Para isto, dependem principalmente da presença da cápsula e das proteínas que interferem com as atividades do complemento e dos anticorpos. A disseminação dos pneumococos para o ouvido médio e para os pulmões é um processo praticamente direto, mas, para atingirem as meninges, é necessário atravessar a barreira hemoliquórica, normalmente impermeável às bactérias. A reação inflamatória na infecção pneumocócica é, basicamente, causada pelos elementos da parede celular que são liberados durante a autólise da bactéria, que ativam o complemento e estimulam a produção de citocinas (PRABULSI – 2008).

As doenças mais frequentemente associadas aos S. pneumoniae são pneumonia, meningite, bacteremia, otite média e sinusite (PRABULSI – 2008).

Pneumonia é uma infecção aguda. Normalmente precedida de um estado gripal, que afeta os lóbulos inferiores dos pulmões (pneumonia lobar), sendo mais freqüentes na criança e no idoso. A pneumonia ocorre quando os microorganismos sobrevivem à fagocitose pelos macrófagos pulmonares e proliferam-se nos alvéolos, onde sofrem autólise promovendo a liberação de substâncias que provocam inflamação. Em um pequeno número de casos pode ocorrer derrame pleural purulento (empiema) ou somente seroso (PRABULSI – 2008).

Na meningite, o S. pneumoniae é um dos agentes mais comuns de meningite purulenta, tanto em crianças como no adulto. Pode resultar de bacteremias primárias, mas muitas vezes se instala em associação a otites, sinusites e pneumonias. Em pessoas que sofreram fratura do crânio, pode ocorrer devido a comunicações que se estabelecem entre o espaço subaracnóideo e os seios paranasais. A meningite pneumocócica pode ser letal, mesmo nos casos tratados adequadamente (PRABULSI – 2008).

Bacteremia ocorre em aproximadamente 25% dos casos de pneumonia e em 80% dos casos de meningite pneumocócica (PRABULSI – 2008).

Nas otites e sinusites, o S. pneumoniae é uma das principais causas. Frequentemente, estes processos são complicações de infecções virais do trato respiratório, que provocam obstrução dos seios paranasais e da trompa de Eustáquio (PRABULSI – 2008).

Podem ocorrer outras infecções de etimologia pneumocócica, tais como endocardite e artrite, são raras (PRABULSI – 2008).

Epidemiologia

            S. pneumoniae é um habitante normal das vias aéreas superiores: cerca de 5% a 70% dos indivíduos são portadores de um ou mais tipos sorológicos. A colonização é mais comum na criança e, de modo geral, tem início aos seis meses de idade. A partir desta idade, a criança é sucessivamente colonizada por diferentes sorotipos. A freqüência de portadores é mais elevada durante o inverno e meses mais frios. Embora se acredite que os penumococos de qualquer um dos sorotipos capsulares possam causar infecções, alguns são mais freqüentes, podendo a sua distribuição variar de acordo com a região e o período de tempo. Vários estudos realizados em algumas localidades brasileiras mostraram que os seguintes sorotipos estão entre os mais freqüentes: 1, 3, 4, 5, 6B, 14, 19ª, 19F e 23F. Os sorotipos associados com doenças e com o estado do portador são os mesmo, mas acredita-se que as infecções sejam causadas por sorotipos recém-adquiridos, e não pelos já existentes no portador. (PRABULSI – 2008)

As infecções pneumocócicas permanecem como uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo, especialmente em crianças e idosos. Nos países em desenvolvimento, é estimado que pelo menos um milhão de crianças morra anualmente em decorrência da pneumonia pneumocócica, sendo mais da metade com faixa etária inferior a cinco anos. De modo geral, a infecção se instala quando as defesas do organismo diminuem por alguma razão. As condições predisponentes mais comuns da pneumonia são infecções virais respiratórias, alcoolismo, doenças pulmonares crônicas. Diabetes e insuficiência cardíaca congestiva (PRABULSI – 2008).

Tratamento e Controle

            Os pneumococos foram considerados, por um longo período, como naturalmente sensíveis à penicilina, constituindo este o antimicrobiano de escolha para o tratamento das pneumococcias. Na década de 1970, no entanto, foi detectada a emergência de amostras resistentes à penicilina e, desde então, a sua ocorrência tem aumentado progressivamente, com freqüência variável entre regiões geográficas distintas. Há evidências de que determinados clones resistentes tenham se disseminado por diversos países. Como os pneumococos sofrem transformação facilmente, acredita-se que sua resistência foi adquirida por incorporação de genes provenientes de espécies de estreptococos que fazem parte da microbiota normal. Os pneumococos resistentes penicilina não produzem beta-lactamases. Ao contrário, a resistência à penicilina entre esses microorganismos é uma característica adquirida em etapas múltiplas e cumulativas, associada à codificação de proteínas que se ligam penicilina com baixa afinidade para este antimicrobiano. Ressalta-se que, quando a amostra de pneumococos é sensível, ou algumas situações em que a amostra apresenta sensibilidade reduzida, o antimicrobiano de escolha continua sendo a penicilina G. Entretanto, se o nível de resistência é elevado, outros antimicrobianos devem ser usados. A resistência simples ou múltipla pode também ser observada para outros antimicrobianos, entre os quais se incluem os de uso alternativo para o tratamento de pneumococcias, tais como cloranfenicol, eritromicina, sulfametoxazol-trimetoprim e tetraciclina. A resistência ao cloranfenicol é devida à produção de uma enzima, a cloranfenicol acetil-transferase, e a resistência à eritromicina são associadas a dois mecanismos principais: um envolvendo a expulsão do antibiótico do interior da célula, através de uma bomba de efluxo, e o outro a modificação no alvo ribossômico. (PRABULSI – 2008)

            Novas vacinas estão sendo investigadas, várias delas baseadas em antígenos protéicos dos pneumococos. Os antígenos mais promissores são as proteínas PspA, PsaA, LytA e Ply (PRABULSI – 2008).

            Para o desenvolvimento de novas vacinas é de fundamental importância o conhecimento da diversidade de amostrar de S. pneumoniae que circulam nas populações, no sentido de selecionar constituintes celulares que melhor reflitam o perfil epidemiológico regional, o que contribuirá para aperfeiçoar estratégias de prevenção e diagnóstico (PRABULSI – 2008).

CONCLUSÃO

            Podemos notar que o pneumococo, Streptococcus pneumoniae, é uma espécie formada por cocos e são gram-positivas. Sua sintomatologia se consiste em uma infecção pneumocócica que se tem início com a colonização da nasofaringe pelo microrganismo. São causadores das doenças: pneumonia, meningite, bacteremia, otite média, sinusite, e em casos mais raros, artrite e endocardite. (PRABULSI – 2008)

Por sua vez, a epidemiologia consiste em que o S. pneumoniae é um habitante normal das vias aéreas, onde a colonização tem mais frequência nas crianças e idosos. Já em questão do tratamento e do controle, podemos citar seu principal antimicrobiano para combater o tal pneumococo, a penicilina. (PRABULSI – 2008)

Porém os estudos nunca se encerram, uma vez que a busca por novas vacinas e antígenos é constante, dia após dia.

LITERATURA CITADA:

PRABULSI LR, ALTERTHUM F. Microbiologia 5ª Ed. Editora Atheneu. São Paulo. 2008.

Trabalho Acadêmico pertencente a disciplina de Microbiologia II: Sintomatologia, epidemiologia e controle de Neisseria sp.

Rafaella Vieira de Oliveira Caetano

Acadêmica do Curso Ciências Biológicas

INTRODUÇÃO

A espécie de Neisseria tem como característica morfológica serem diplococo Gram negativas mais achatadas nas laterais, dando a forma de rins ou dois grãos de feijão unidos por uma ponte. Apenas a espécie N. elongata difere desta morfologia, sendo diplobacilos ou diplococo-baciolo.

Este trabalho tem como objetivo elucidar detalhes e características da bactéria Neisseria que se encontra em um grupo de cocos  gram-negativos, uma bactéria que em alguns casos é patogênica e causadora da Meningite e Gonorreia, mas nem sempre nociva ao seres humanos, e no discorrer deste trabalhos serão abordados principalmente a bactéria em suas vertentes patogênicas.

           

OBJETIVO

            O objetivo deste trabalho é fazer uma revisão bibliográfica a respeito da bactéria Neisseria levando em consideração aspectos de sintomatologia, etiologia, epidemiologia e controle da bactéria citada.

DESENVOLVIMENTO

As espécies do gênero Neisseria compreendem várias espécies que são diferenciadas e fazem parte da microbiota do trato respiratório superior não sendo patogênicas, mas podem ser eventualmente isoladas de processos infecciosos, com exceção de N.gonorrhoeae e N.meningitidis sendo patogênicas para o homem (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 221).

Segundo Trabulsi e Alterthum (2008, p. 221) a N.gonorrhoeae considerada patogênica independente do sitio de isolamento, pode infectar a mucosa genital, anal e da orofaringe. N.meningitidis podem colonizar a nasofaringe sem causar doenças e ocasionar eventos invasivos, com a doença meningicócica (meningite) e um processo de decorrência da disseminação hematogênica (osteomielite, artrite, pericardite).

As espécies de Neisseria compreendem diplococos gram-negativos que apresentam a morfologia característica representada por lados adjacentes achatados, representam exceções quanto a essa morfologia, apresentando como cocobacilos aos pares ou em cadeias curtas. Os diplococos medem entre 0,6 e1,5 µm, são imóveis não esporulam e algumas espécies apresentam capsula, todas as espécies são oxidase positiva(TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 222).   

 Todas as espécies produzem a enzima catalese, a qual degrada o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio. São aeróbias e apresentam temperatura ótima de crescimento entre 35°C e 37°C, tendo exceções. As espécies patogênicas são, mas exigentes e crescem em meios enriquecidos, como o Agar chocolate. Tomando-se por base as características metabólicas dessas bactérias, tais como a produção de acido a partir de carboidratos, redução de nitrato e nitrito e a produção de certas enzimas, as diferentes espécies podem ser distinguidas (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 222).

N.gonorrhoeae foi descrita pela primeira vez por Albert Neisser, em 1879. N.gonorrhoeae também conhecida como gonococo, é um diplococo gram-negativo que na apresenta capsula e é bastante sensível a condições ambientais adversas, sofrendo facilmente o processo de autólise. Embora a N.gonorrhoeae não secrete toxinas, vários fatores relacionados a virulência, mais especificamente à adesão e invasão da célula hospedeira, são conhecidas nessa espécie (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 222).

Todos esses fatores são componentes da superfície do gonococo. Entre esses vários componentes, as cepas de N.gonorrhoeae apresentam um repertorio de proteínas de membrana externa (OMP). Fatores de virulência são: pili, fímbrias, proteínas RMP- bloqueiam a ação bactericida, LOS (lipooligossacarideos)- Endotoxina e Protease IgA (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 222).                         

Essas diversas proteínas estão classificadas em três grupos: PI, PII e PIII. O primeiro estagio na patogênese da N.gonorrhoeae consiste na aderência da bactéria as microvilosidades do epitélio colunar não ciliado. O segundo estágio na patogênese consiste na entrada do gonococo na célula epitelial através do mecanismo conhecido com endocitose direcionada pelo patógeno. No terceiro estágio, uma vez no tecido subepitelial, o gonococo continua sua proliferação (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 222).  

A bactéria N.gonorrhoeae também apresenta um complexo sistema de capacitação de ferro, ao qual contribui no papel da patogênese, captando ferro essencialmente para o processo de invasão. O gonococo pode captar ferro através de duas vias; uma delas utiliza receptores de superfície que permitem o uso de sideroforos produzido por outra bactéria. A outra vai utilizar a transferrina ou a lactoferina, captadas por proteínas de superfície do gonococo (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 223).

As infecções gonocócicas ocorrem em sua maior parte na forma clinica da gonorreia (também conhecida como uretrite gonocócica ou blenorragia), mas podem também se apresentar como infecções das mucosas da orofaringe e anorretal, alem da conjuntiva neonatal. A gonorreia é uma doença sexualmente transmissível que provoca no homem uma uretrite e na mulher uma cervicite, que podem se estender para os órgãos contíguos ao foco inicial da infecção. A uretrite no homem é caracterizada por um processo inflamatório agudo e piogênico da uretra anterior que apresenta como sintoma, geralmente entre três e sete dias após o contagio, um corrimento uretral purulento, acompanhado de disúria (dificuldade de urinar) e algúria (dor durante a micção) (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 226).

A partir da uretra, se não tratada, a infecção pode estender-se para a próstata, vesícula seminal e epidídimo. Na mulher, a partir do cérvix, a infecção pode estender-se para o útero, para as trompas de falópio e para o ovário. A mulher adulta raramente apresenta vulvoginite. As infecções da conjuntiva ocorrem mais frequentemente no recém-nascido infectado no canal do parto, cujo quadro é conhecido como oftalmia neonatal. Caso a infecção cervical não seja tratada, ela pode ascender, como mencionado anteriormente, podendo atingir o peritônio e causando a doença inflamatória pélvica (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 226).

A gonorreia é uma doença recorrente no mesmo individuo, devido provavelmente é grande diversidade antigênica do gonococo. A infecção natural estimula a produção de anticorpos secretores e séricos contra uma série de antígenos de superfície do gonococo, mas não está estabelecido se estes são protetores. Se forem, são cepa específicos, ou seja, não reagem contra cepas diferentes de N. gonorrhoeae. Anticorpos contra a OMP Rmp são produzidos em decorrência da infecção e reagem com a superfície do gonococo, bloqueando a ação de anticorpos conta a PorB e LOS, inibindo a ação lítica do complemente (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 226).

Dessa forma, anticorpos anti - Rmp podem aumentar a suscetibilidade a infecções por N. gonorrhoeae. Fatores de defesa não específicos do hospedeiro estão relacionados a resistência natural a infecção da N. gonorrhoeae. Indivíduos com deficiência em um ou mais componentes do sistema complemente tem suscetibilidade aumenta a infecções pelo gonococo (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 226).

O único hospedeiro do gonococo é o homem. a gonorreia é a segunda causa entre as doenças sexualmente transmissíveis no EUA. A infecção é de notificação obrigatória, e continua sendo um importante problema de saúde publica mundial. as maiores taxas ocorrem em mulheres entre 15 e 19 anos e homens entre 2024 anos. No adulto, a infecção é sempre transmitida através do contato sexual. O recém-nascido adquire a oftalmia neonatal durante o parto normal (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 227).

 Não a vacina efetiva contra o gonococo, embora vários estudos estejam em andamento no sentido de desenvolver vacinas utilizando a subunidade PilE da fimbria tipo 4, a proteína de superfície Por e a proteína captadora de ferro TbpA.  Portanto, o uso de preservativos é a única medida preventiva disponível contra a gonorreia (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 227).

Para o tratamento da gonorreia sem complicações e preconceitos o uso de cefalosporinas de largo espectro ou o esquema duplo que inclui flouroquinolonas (cipofloxacina, norfloxacina, cefitriaxona, ofloxacina) e a eritromicina. A azitromicina é indicada somente em áreas onde haja relatos de cepas resistentes as fluoroquinolonas a penicilina e tetraciclinas não são, mas recomendadas. A penicilina era droga de escolha no passado, mas com a ampla disseminação de cepas resistentes, outros antibióticos passaram a sem empregados (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 227).

 A resistência a penicilina pode ser devida à presença de plasmídeos R ou de genes localizados no cromossomo e resulta de mutação do genes que codificam as proteínas ligaduras de penicilina (adquirindo baixos níveis de resistências), ou da produção de penicilinas. A resistência a tetracíclica é mediada por um plasmídeos conjuntivo que alberga o determinante TetM. Cepas apresentando multirresistência , já foram detectados nos EUA e em outros países. A forma ideal para o tratamento da gonorreia inclui a pesquisa de sensibilidade a penicilina, tetracíclica, espectinomicina, cefalosporinas de largo espectro e fluoroquinolonas, quando a cepa de N. gonorrhoeae é isolada e identificada (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 227).

Em 1887, Anton Weichselbaum isolou a bactéria N. Meningitidis de casos de meningite meningocócica, associando-a como agente etiológico dessa patologia. Os diplococos de N. meningitidis são também conhecidos como meningococos, os quais apresentam estrutura de superfície idênticas à gonococos, com exceção da presença de uma capsula polissacarídica (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 227).

A superfície do meningococo revela uma estrutura típica de envelope celular das bactérias Gram-negativa. O envelope é composto de membrana  citoplasmática, camada de peptideoglicano e membrana externa.as cepas patogênicas isoladas de infecções sistêmicas tem a membrana externa circundada por uma capsula polissacaridea (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 228).

 A capsula do meningococo consiste de um polissacarídeo aniônico de alto peso molecular e diferenças em sua natureza imunoquimica é a base para o sorogrupagem, ou seja, a classificação das cepas em sorogrupos. São descritos 12 sorogrupos ate o momento. Tosas as cepas de meningococo possuem proteínas de classe 2 ou 3, também dominante PorB. Essas classes de proteínas funcionais como poros seletivos para anions, através dos quais os solutos hidrofílicos atravessam a membrana externa, por meio de um processo semelhante á difusão (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 228).  

De maneira semelhante ao gonococo, omeningococo não secreta toxina e seus fatores de virulência são relacionados à aderência e invasão, alem de presença de capsula polissacaridica. O meningococo possui uma variedade de mecanismos de adaptação ao hospedeiro, que inclui variação de fase, que ocorre na expressão dos genes. A colonização do hospedeiro pelo meningococo se dá inicialmente pela adesão às células epiteliais não ciliadas da nasofaringe. As bactérias sofrem então, endocitose pelas células epiteliais e atinge o tecido subepitelial via vacúolos fagociticos (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 228).

Essa endocitose direcionada pelo patógeno é medida pelo OMP, responsável pela nucleação da actina, além de desencadear uma serie de sinais que iniciam a endocitose direcionada. Todas as cepas patogênicas de meningococo secretam uma exoenzima (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 228).

Outra função biológica dessa enzima recentemente descrita refere-se á clivagem, que teria um efeito negativo na função dos lisossomos, favorecendo a sobrevivência da bactéria dentro das células epiteliais. A capsula do menigococo possui propriedades anti-fagociticas e antibactericidas e assim constitui importantes fatores virulência, contribuindo para a sobrevivência do menigococo durante a visão na corrente sanguínea e no liquido cafelorraquidiano (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 228).

O meningococo é isolado da nasofaringe de portadores assintomáticos e é transmitido por contato direto, por meio de secreção nasal ou oral. Na maioria dos indivíduos o estado do portador é um processo de imunização e, em menor frequência, o meningococo pode penetrar n mucosa e invadir a corrente sanguínea, causando a doença menigococo (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 229).

 É responsável por um amplo espectro de doenças, tais como conjuntivite, pneumonia, pericardite e ostiomielite, embora as formas mas comum de DM seja a meningite sem septicemia e , em menor extensão, a meningococcemia com ou sem meningite (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 229).

As meningites compreendem os processos patológicos, infecciosos que afetam as meninges podendo dessa forma, ser ocasionada por inúmeras outras bactérias, vírus e ate mesmo fungos. Entretanto, o termo meningite meningocócica refere-se à meningite ocasionada pela N. Meningitidis. O quadro clinico é de meningite bacteriana aguda, caracterizado por mal-estar (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 229)

As menigococcemias seu idas ou não de meningite são basicamente determinadas por falta de resistência do hospedeiro, uma vez que o numero de portadores assintomáticos na população é elevado. Os estados de imunidade atual desenvolvem-se, provavelmente, a partir de contatos repetidos  e intermitentes com o próprio meningococo, e com a Neisseria não patogênicas, como ocorre com a N. Lactamica que frequentemente coloniza a nasofaringe de crianças (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 229).

 Há evidencias ainda de que algumas bactérias entéricas contribuam para sua imunidade, por induzirem anticorpos que reagem cruzadamente com o meningococo, como é o caso das espécies Bacillus pumillus e Escherichia coli portadoras dos antígenos capsulares K1 e K2, as quais se relacionam antigenicamente com os meningococos dos sorogrupos A,B e C, respectivamente (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 229).

O sistema complemento também desempenha função importante na proteção da doença, o que tem sido demonstrado através de estuda os envolvendo pacientes com deficiência em proteínas de complemento. Deficiência em c3 ou nas frações terminais C5 a C9 leva à maior suscetibilidade a infecções meningocócicas e comumente a episódios repetidos (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 229).

O homem é o único reservatório da N. meningitidis  que coloniza a nasofaringe em cerca de 8% a 20% da população em áreas não endêmicas, sem causar doença. A transmissão do meningococo ocorre através do contato direto com secreções da nasofaringe do portador assintomático ou do doente. A DM ocorre universalmente e é mais incidente nos meses mais frios do ano e em crianças em idade escolar e adultos jovens (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 229).

O aumento da incidência da DM em uma população é, em grande parte o reflexo da introdução, transmissão e aquisição de um novo clone virulento, do número de susceptíveis expostos a esse novo clone de fatores ambientais que aumentam a transmissão ou invasão dessas cepas, como por exemplo, aglomerados populacionais. Ainda não são suficientemente conhecidas as razões que possam explicar o aparecimento de uma epidemia. São múltiplos os fatores descritos na literatura que podem contribuir para que uma epidemia se instale, tais como aqueles ligados ao agente etiológico, ao hospedeiro ou ao meio ambiente (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 230).

As vacinas polissacarídicas, caracterizadas por não induzirem memória imunológica, são recomendadas apenas para o controle de surtos e epidemias e para proteger grupos de alto risco de infecção, por períodos curtos de tempo (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 230).

A penincilina G à droga de  escolha para o tratamento da meningite meningocócica e da meningococcemia, enquanto a rifampicina é adotada como agente quimioprofilatico. Recentemente tem sido relatada resistência e penicilina, mediada por cromossomos e plasmídeos. Em pacientes alérgicos a penicilina o uso do cloranfenicol é recomendado (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 230).

 Como droga alternativa ao tratamento da doença, as cefaloporinas de terceira geração constituem uma boa opção pela sua ação efetiva contra os principais agentes bacterianos associados a meningites, por ultrapassar com facilidade a barreira meningea, atingindo concentração satisfatória no liquor, além de apresentar baixa toxidade (TRABULSI; ALTERTHUM,2008, p. 230).

CONCLUSÃO

            Conclui-se que o gênero Niesseria necessita de uma atenção maior devido às doenças fatais que ele pode provocar caso não seja diagnosticado com antecedência. Os estudos apresentam que essas doenças causadas por esse gênero apresentam um crescimento significativo no mundo. E que o aprimoramento das técnicas, estudos em prol desce beneficio deve ser relevante e necessário para o bem comum de todos.

LITERATURA CITADA:

TRABULSI,L.R; ALTERTHUM, F. Microbiologia. 5. ed. São Paulo: Atheneu, 2008.