Podridão radicular (Sclerotium rolfsii Sacc) no feijoeiro (Phaseolus vulgaris L.)

Autor: Rogério Ernani Marangoni

Está doença é também chamada de podridão-do-colo e está distribuída em regiões de clima tropical e subtropical, em locais onde ocorrem temperaturas altas e umidade seguida de períodos de seca. O agente causal afeta um grande número de hospedeiros em diversos gêneros de plantas cultivadas e silvestres (Bianchini et al., 2005).

Esta doença ocorre de forma generalizada em todo o Brasil, atingindo, além do feijão, diversos cultivos de grande importância econômica. Embora bastante disseminada, a doença geralmente não ocasiona prejuízos elevados, pois o patógeno depende fundamentalmente das condições favoráveis para o seu desenvolvimento (Alves e Del Ponte, 2010).

Punja (1985), o fungo também pode causar tombamento, podridão radicular e murcha em mais de 500 espécies de plantas, é ocasionalmente encontrado em algodão. Primeiramente observado em tomate na Florida em 1892, tem sido regularmente reportado causando podridão na raiz e colo da planta em tomate. Segundo Mendes (2010), a doença pode ser encontrada nas diversas espécies e famílias como no pimentão, amendoim, beterraba, soja, milho, arroz, trigo, cevada, girassol, alface, couve-flor, cebola, quiabo, alho, Anacardiáceae, diversas Cucurbitáceas e muitos outros hospedeiros. Perdas significativas ocorrem em solos infestados pelo patógeno e que apresentam textura leve e umidade próxima à capacidade de campo (Punja, 1985). No sul dos EUA as perdas podem atingir 5 % da produção anual. No Brasil, desconhecesse a magnitude destas perdas. Os sintomas iniciam-se com lesões marrons e aquosas sobre o colo. As lesões avançam, produzindo escurecimento e podridão do caule, resultando em destruição do córtex e da raiz principal. Conseqüentemente, na parte aérea os sintomas são de amarelecimento das folhas inferiores, e conseqüentemente nas folhas superiores. As plantas severamente afetadas apresentam estrangulamento do colo, o que provoca murcha da parte aérea, seca, queda de folhas e morte da planta (Cardoso, 1994).

Segundo Mendes (2010), no Brasil a doença é encontrada na seguinte região e estados como NE, MG, PE, SP, DF, BA, SC, TO, ES, PB, RS. Sendo registradas atualmente aproximadamente 464 espécies de Sclerotium (Index Fungorum, 2010).

Segundo Farr e Rossman (2010), é encontrado o S. rolfsii em vários países do mundo, sendo os principais países com maior incidência da doença em espécies hospedeiras os EUA, Brasil, Austrália, China, Venezuela e dentre outros países do mundo, ocorrendo em aproximadamente 733 espécies de plantas hospedeiras, sendo as principais Allium cepa L., Arachis hypogaea L., Capsicum frutescens L., Daucus carota L., Delphinium sp., Glycine Max L., Ipomoea batatas L., Lycopersicon esculentum Mill, Nicotiana tabacum L., Oryza sativa L., Phaseolus vulgaris L., Saccharum officinarum L., Solanum tuberosum L., Zea mays L.

A infecção das plantas pelo fungo em qualquer estádio do seu desenvolvimento compromete seriamente a produção. Na Região Centro-Oeste, este fungo participa eventualmente do complexo de podridões radicular sendo sua presença mais notória no final do ciclo deste complexo (CNPAF 2010).

O tombamento pode ocorrer durante a germinação ou estabelecimento da planta (fase de plântula), devido à incidência de fungos habitantes do solo ou associados às sementes. Em condições favoráveis, esses fungos causam necrose dos tecidos jovens e tenros do caule, cotilédones e raízes. O principal dano causado pelo tombamento é a redução do estande, sendo, muitas vezes, necessário o replantio, que elevam os custos de produção da cultura. A maioria dos fungos causadores de tombamento possui uma enorme gama de hospedeiros, principalmente R. solani e S. rolfsii. As culturas do algodoeiro, feijoeiro, cafeeiro, seringueira, morangueiro, tomateiro, alface, arroz, cebola, amendoim, batata, cana-de-açúcar, ervilha, fumo, pinus, soja, pimentão, tomateiro, citrus e mandioca são afetadas por esses patógenos (Suassuna e Coutinho, 2006).

O objetivo deste trabalho foi identificar descrever e apontar medidas de controle de S. rolfsii incidente no colo de feijoeiro.

As amostras de feijoeiro apresentando sintomas foram coletadas no dia 26 de fevereiro de 2010 na área experimental do Instituto Federal Goiano campus Urutaí, foram levadas para o Laboratório de Microbiologia, para processamento e submissão de câmara úmida.

Os materiais em câmara úmida foram depositados em caixas tipo Gerbox contendo ao fundo papel mata-borrão umedecido. Esta amostra permanecera, por um período de sete dias, sob condições ambientais (+ 25ºC), para exteriorização do crescimento micelial e verificação das estruturas fungicas. Observando-se que houve crescimento micelial do fungo, logo após foram preparadas lâminas semi-permanentes, não verificando-se esporulação. Para a coleta, foi utilizada uma piça e uma seringa, onde foi aplicado o método de “pescagem direta” retirando fragmentos do fungo e repicando sobre uma lâmina contendo gotas de fixador lactofenol cotton blue, afim de corar estruturas células vivas. Posteriormente foi depositada uma lamínula sobre a estrutura fúngica vedando com esmalte incolor para conservação do material. Observando-se o desenvolvimento do fungo em microscópio estereoscópico, os sintomas no hospedeiro foram retirados algumas microfotografias para registro e descrição dos sintomas e sinais.

Hospedeiro: Feijoeiro (Phaseolus vulgaris L.)

Família botânica: Fabaceae

Doença: Podridão-radicular-do-feijoeiro

Agente causal: Sclerotium rolfsii Sacc., cuja fase teleomórfica corresponde ao basidiomiceto Athelia rolfsii, mas este é raramente observado.

Local da coleta: Instituto Federal Goiano – campus Urutaí - GO

Data da coleta: 26/02/2010

Taxonomia: pertence ao reino Fungi, divisão Basidiomicota, classe Basidiomiceto, ordem Agaricales, família Typhulaceae, gênero Sclerotium sp. e espécie Sclerotium rolfsii (Índex Fungorum, 2010).

Sintomatologia

Os sintomas iniciam-se por lesões marrons e aquosas sobre o colo. As lesões avançam produzindo escurecimento e podridão do caule, resultando em destruição do córtex e da raiz principal. Os sintomas reflexos ocorrem na parte aérea na forma de amarelecimento das folhas baixeiras, murcha (Fig. 1A), seguindo em direção às folhas superiores. Plantas severamente afetada têm o colo estrangulado, o que provoca murcha da parte aérea, seca, queda das folhas e morte da planta. Em condições de alta umidade, observa-se o crescimento micelial branco sobre o colo da planta (Fig. 1B), que pode se desenvolver também sobre o solo adjacente. Sobre este micélio vigoroso formam-se escleródios esféricos, inicialmente brancos (Fig. 1C) e posteriormente escuros (Fig.1D). Bianchini et al. (2005) verificaram sintomas similares em plântulas em emergência que podem ser afetadas, e com o tempo o fungo pode provocar redução do estande de plantas.

As lesões aparecem no colo ao nível do solo na forma de manchas escuras, encharcadas. Estendem-se pela raiz principal, produzindo uma podridão cortical recoberta por um micélio branco e numerosos esclerócios, inicialmente brancos e, posteriormente, marrom-escuros. Na parte aérea apresenta amarelecimento, desfolhação dos ramos superiores e uma murcha que conduz à seca total. Nas vagens próximas do solo o micelio ocasiona a podridão (Alves e Del Ponte, 2010).

Etiologia

O fungo Sclerotium rolfsii caracteriza-se pela produção de micélio vigoroso e grampos de conexão nas hifas. Produz escleródios globosos, pequenos, medindo 0,5–1,5 mm de diâmetro. Os escleródios podem sobreviver no solo por no mínimo um ano. A fase teleomórfica corresponde ao basidiomiceto Athelia rolfsii, mas este é raramente observado (Bianchini et al., 2005). Segundo Alves e Del Ponte (2010), os corpos de frutificação são assexual e esporos ausentes, formando esclerócios escuros, marrons ou pretos, globosos ou irregulares e compactos; micélio septado, branco, sobre os quais se visualiza os esclerócios.

O fungo Sclerotium rolfsii é habitante do solo e produz esclerócios, que são a principal forma de sobrevivência. Esta estrutura de resistência faz com que possa ter uma longevidade de mais de cinco anos no solo, em ambiente seco. Tanto os escleródios quanto o micélio são fonte de inoculo, pois o fungo pode sobreviver saprofiticamente em restos culturais na forma de micélio, que posteriormente formam os escleródios. (Agrofit, 2010).

O fungo S. rolfsii é uma sinonímia de Athelia rolfsii, onde a Atlhelia rolfsii tem como suas sinonímias o Botryobasidium rolfsii (Curzi) Venkatar, Corticium centrifugum (Lév.) Bres., Corticium rolfsii Curzi, Fibulorhizoctonia centrifuga (Lév.) G.C., Hypochnus centrifugus (Weinm.) Lév., Pellicularia rolfsii (Curzi), Rhizoctonia centrifuga Lév., Sclerotium rolfsii Sacc., (Species Fungorum, 2010).

A dispersão dá-se por meio de água da chuva e de irrigação, pelo solo aderido a máquinas e implementos agrícolas e por sementes contaminadas. Temperaturas elevadas entre 25 e 30 °C, umidade relativa maior que 90% e pH do solo abaixo de 6.0 são condições favoráveis à ocorrência da doença (Agrofit, 2010).

Epidemiologia

A sobrevivência ocorre através do micélio em matéria orgânica e pelos escleródios presentes no solo. Água de irrigação, implementos agrícolas, esterco e sementes podem disseminar o fungo. Os escleródios germinam entre 10–35ºC, mas a condições ideais para o desenvolvimento da doença são alta umidade e temperaturas ao redor de 30 ºC. A germinação dos escleródios diminui com o aumento da profundidade no solo. A faixa de pH ideal para a germinação está entre 2,6 e 4,4, mas pode ocorrer entre 2,6 e 7,7. Além disso, a germinação é induzida pela presença de compostos voláteis que emanam de restos de cultura no solo, material orgânico sem efeito supressivo, uma vez que o fungo necessita crescer saprofiticamente sobre substrato orgânico antes de atuar como patógeno. Os ferimentos favorecem o hospedeiro, mas pode invadi-lo por penetração direta, geralmente, próximo à superfície do colo (Bianchini et al., 2005).

Segundo Alves e Del Ponte (2010), a disseminação do patógeno de um campo para outro se verifica principalmente pelo transporte de materiais infestados (solo, esterco, mudas e sementes), pelo homem, animais, vento, água e tratos culturais. O micélio pode passar pelo solo de uma planta para outra. A murcha só se desenvolve bem em condições de alta umidade, temperaturas entre 25-35 ºC e solos com boa aeração. Ferimentos na planta também favorecem a doença. O fungo S. rolfsii sobrevive de um ano para outro no solo na forma de esclerócio (estrutura de resistência) e de micélio.

Controle

Esta podridão é de difícil controle devido à alta capacidade de sobrevivência no solo do patógeno e de sua vasta gama de hospedeiros. Porém, sugerem-se medidas que evitem a introdução de S. rolfsii em áreas isentas ou que diminuam a quantidade de inoculo do fungo em áreas já infestadas (Bianchini et al., 2005).

Algumas práticas de manejo são recomendadas como não adubar a área de cultivo com esterco de animais que se alimentam de plantas doentes, pois os esclerócios não perdem a viabilidade no trato digestivo dos animais, efetuarem a drenagem adequada do solo, destruir pelo fogo as plantas doentes, realizar a rotação de cultura com milho, algodão, arroz e forrageiras, por no mínimo três anos, eliminar os restos de cultura, não acumular matéria orgânica junto ao colo da planta (Alves e Del Ponte, 2010).

Algumas medidas podem ser tomadas para reduzir os danos causados pela doença, como por exemplo, a rotação de cultura com cereais para reduzir o potencial de inoculo. Devem-se eliminar plantas daninhas suscetíveis ao patógeno e destruir e incorporar os restos de cultura. O plantio deve ser feito em solos com boa drenagem, evitando-se plantios densos e em solos ácidos. A redução da severidade da doença em solos pobres e ácidos tem sido obtida através de adubação equilibrada e calagem do solo, além do uso de variedades com certo nível de resistência como Rio Tibagi e IPA-10. A solarização pode ser uma medida eficiente para redução do número de escleródios viáveis no solo (Bianchini et al., 2005).

No mercado dois produtos químicos são registrados para controle de S. rolfsii no feijoeiro, cujo, nome dos produtos fitossanitários é: Cercobin 700 WP^®, ingrediente ativo é o tiofanato-metílico (benzimidazol), são recomendados para aplicações terrestres, onde se empregam quantidades de água de 700 - 1000 litros/hectare ou assegurando a dose de 0,7 kg/ha., a primeira aplicação deverá ser realizada aos 20 dias após a emergência e as demais em pré e pós florada, realizar 3 aplicações e o Metiltiofan^®, ingrediente ativo é o tiofanato-metílico (benzimidazol), são recomendados para aplicações terrestres, onde se empregam quantidades de água de 700 - 1000L/ha ou assegurando a dose de 0,7 kg/ha, no caso do feijão realizar 3 aplicações, a primeira aplicação deverá ser realizada aos 20 dias após a emergência e as demais em pré e pós florada (Agrofit, 2010).

O tratamento de sementes, com objetivo de controlar seus patógeno e dar proteção contra os do solo, é considerado como um dos métodos de baixo custo; representa de 0,1 % a 0,5 % do custo total da produção; é aplicado de forma localizada e em pouco volume. É de fácil aplicação, além de ser pouco poluente; causa menor impacto ao ambiente, se comparado com pulverizações da parte aérea. O tratamento de sementes traz como benefícios a manutenção ou melhoria da qualidade sanitária da semente, evita a disseminação ou introdução de patógeno, como fonte de inoculo primário e pode proporcionar bom estande inicial da cultura do feijoeiro (ITO, 2010).

Segundo ITO (2010), alguns produtos químicos podem ser utilizado para o tratamento de sementes como é o caso do KOTUBOL 750^® que tem como princípio ativo quintozeno, sendo sua dosagem de 350 g/100 kg de semente de feijão e TERRACLOR 750 PM BR UNIROYAL^® que também tem o quintozeno como princípio ativo e sendo sua dosagem de 150 a 300 g/100 kg de semente de feijão.

FIGURA 1 – Podridão-radicular-de-sclerócio (Sclerotium rolfsii Sacc.) no feijoeiro (Phaseolus vulgaris L.), A. sintoma de murcha da parte aérea, seca, queda das folhas e morte, B. crescimento micelial branco produzindo escleródios em condições de câmara úmida, C. escleródios imaturos (bar = 0,4mm), D. escleródios escuros de superfície lisa (bar = 1,3mm).

Referência Bibliográfica:

AGROFIT. Disponível em: acessado em: 22 de abril de 2010.

ALVES, R.C., DEL PONTE, E.M. Requeima da batata. In: Del Ponte, E.M. (Ed.) Fitopatologia.net - herbário virtual. Departamento de Fitossanidade. Agronomia, UFRGS. Disponível em: <http://www.ufrgs.br/agronomia/fitossan/herbariovirtual /ficha.php?id=101>. Acessado em: 29 de junho de 2010.

BIANCHINI, A.; MARINGONI, A. C. e CARNEIRO, S.M.T.P.G.; Doenças do feijoeiro (Phaseolus vulgaris). KIMATI, H.; AMORIM, L.; REZENDE, J.A.M.; BERGAMIN FILHO, A.; CAMARGO, L.E.A.; Manual de fitopatologia: Doenças das plantas cultivadas. 4ª Ed. Vol. 2, pag. 344-345 – São Paulo: Agronômica Ceres, 2005.

CARDOSO, J.E. Podridão do colo. In: Sartorato, A. & Rava, C.A. (Eds.). Principais doenças do feijoeiro comum e seu controle. Brasília: Embrapa -Arroz e Feijão. 1994. p. 165-173.

CNPAF. Disponível em: <http://www.cnpaf.embrapa.br/feijao/pragasedoencas/ podridaodocolo.htm> acessado em: 28 de março de 2010.

FARR, D.F., & ROSSMAN, A.Y. Fungal Databases, Systematic Mycology and Microbiology Laboratory, ARS, USDA. Disponível em: <http://nt.ars-grin.gov/fungaldatabases/> acessado em: 25/06/10.

INDEX FUNGORUM. Disponível em: <http://www.indexfungorum.org/names /Names.asp> acessado em: 23 de junho de 2010.

ITO, M.F.; et al. INFORMAÇÕES TÉCNICAS: Importância do uso de sementes sadias de feijão e tratamento químico, 14 p., Disponível em: <> acessado em: 29 de junho de 2010.

MENDES, M. A. S.; URBEN, A. F.; Fungos relatados em plantas no Brasil, Laboratório de Quarentena Vegetal. Brasília, DF: Embrapa Recursos Genéticos e Biotecnologia. Disponível em: Acesso em: 25/6/2010.

PUNJA, Z.K. The biology, ecology and control of Sclerotium rolfsii. Annual Review of Phytopathology, 23:97-127. 1985.

SPECIES FUNGORUM. Disponível em: <http://www.speciesfungorum.org/Names /SynSpecies.asp?RecordID=309351> acessado em: 30 de junho de 2010.

SUASSUNA, N.D.; COUTINHO, W.M. MANEJO DAS PRINCIPAIS DOENÇAS DA MAMONEIRA. In: Tropical Brazilian Phytopathological. 31 (suplemento), 76 p., agosto 2006.

Ferrugem asiática da soja

Autor: Cássio Jardim Tavares

A ferrugem-da-soja e/ou ferrugem-asiática, causada pelo fungo Phakopsora pachyrhizi, foi descrita pela primeira vez no Japão, em 1902, e em 1914, já havia se espalhado por diversos países do sudeste da Ásia. Na América, o primeiro registro ocorreu em Porto Rico, em 1976. Na América do Sul o primeiro registro ocorreu em 2001, atingindo também lavouras no Paraguai e no Brasil, e também em plantas voluntárias. A ferrugem-asiática já foi registrada no continente africano, asiático, australiano e americano (Yorinori et al., 2002 e 2005).

Em função de sua fácil disseminação pelo vento, os urediniósporos podem ser encontrados em praticamente todas regiões produtoras do Brasil com reduções de produtividade de até 75 %. Já na Austrália e na Índia as perdas podem atingir 80 % a 90 %, respectivamente (Almeida et al., 2005).

A importância da ferrugem-asiática no Brasil pode ser avaliada pela sua rápida expansão, virulência e pelo montante de perdas causadas. Na propriedade, a doença atingiu níveis de perda total devido a inviabilidade da colheita (360 a 480 kg/ha), essa situação foi comum nos Cerrados. Nas safras de 2001/02 a 2005/06, os Estados mais afetados foram: BA (em 2003); GO, MG, MT, MS (região do chapadão do sul); PR, SP e RS (em 2004). Na safra 2005/06, a incidência de ferrugem foi observada em praticamente todas as regiões produtoras do país, com exceção de RO (Zambolim, 2006).

O objetivo deste trabalho é identificar, descrever e apontar medidas de controle de P. pachyrhizi incidente em folhas de soja.

Folhas de soja apresentando sintomas da ferrugem-asiática foram coletadas no campo experimental do IFGoiano e levadas ao Laboratório de Microbiologia. Utilizando-se o método de “pescagem direta”, preparou-se lâminas semipermanentes utilizando corante azul de algodão. Após confecção da lâmina ela foi observada em microscópio ótico onde foi analisado as estruturas morfológicas para caracterização. As lâminas semi-permanentes após analisadas foram vedadas com esmalte para visualização.

Com auxílio do microscópio estereoscópico foi preparado cortes transversais do mesófilo foliar das folhas apresentando urédias, para observação da interação patógeno-planta.

Foi depositado de duas a três gotas de corante azul-de-algodão em uma lâmina de microscópio e os cortes anatômicos (utilizando lâmina de barbear) feitos na lupa foram depositados sobre uma lâmina de microscópio contendo fixador; logo após foi adicionado uma lamínula e realizado a vedação com esmalte. As lâminas contendo estrutura do fungo e a interação do patógeno-planta foi analisada em microscópio ótico. Foram realizados procedimentos de macro e microfotografia digital utilizando máquina digital (Sony CANON Power Shot A580). As fotos, contendo diferentes estruturas do fungo P. pachyrhizi, foram organizadas em uma prancha de fotos, feitas com o auxílio do computador, todas devidamente identificadas.

Hospedeiro/cultura: Soja (Glycine max (L.)Merrill).

Família Botânica: Fabaceae

Doença: Ferrugem-asiática-da-soja

Agente Causal: Phakopsora pachyrhizi Sydow & P. Sydow. (1914).

Local de Coleta: Fazenda Palmital, Urutaí, GO.

Data de Coleta: 21/03/10

Taxonomia: O fungo pertence ao Reino Fungi, Divisão Basidiomycota, Classe Urediniomycetes, Sub-classe Incertae sedis, Ordem Uredinales, Família Phakopsoraceae, Gênero Phakopsora e Espécie Phakopsora pachyrhizi (Index Fungorum, 2010; Kirk et al., 2001).

Sintomatologia

Provoca uma ferrugem de coloração pulverulenta marrom em soja e outras leguminosas, produzindo urédia em formato de cópula localizada na parte abaxial da folha (Fig. 1LI) (Anahosur & Waller, 1990).

É bastante semelhante a ferrugem americana. Pode aparecer em qualquer estádio de desenvolvimento em cotilédones, folhas e hastes, sendo os sintomas nas folhas os mais característicos da doença.

Nas folhas observa-se minúsculos pontos mais escuros do que o tecido sadio da folha, e pode possuir coloração esverdeada a cinza-esverdeada, com correspondente protuberância (urédio) localizada na face abaxial da folha (Fig. 1BC). As folhas infectadas amarelam, secam e caem prematuramente, causando abortamento de flores e vagens e deficiência na granação. Quanto mais cedo ocorre a desfolha, menor será o tamanho dos grãos e maior a perda do rendimento e da qualidade (Almeida et al., 2005).

São reconhecidos dois tipos de sintomas da ferrugem: tipo Tan e RB, que se caracterizam por lesões com grande produção de esporos no primeiro, onde as pústulas são amareladas, ocorrendo em material suscetível, e, no segundo, as lesões apresentam-se com ausência ou pequena produção de urediniósporos de coloração marrom-avermelhada, delimitada pelas nervuras, ocorrendo em materiais resistentes (Almeida et al., 2005).

Etiologia

Não é conhecida a fase de pícnia e écio. A urédia (Fig. 1DEH) é hipófila, subepidérmica, tornando–se errompentes, é densa, espalhada e recobre quase que completamente a superfície foliar. Possui coloração avermelhada e as lesões apresentam de 0-4 mm de diâmetro. As paráfises são numerosas, algumas vezes curvadas, hialinas a sub-hialinas, e possuem de 25-45 µm de comprimento e 8-13 µm de largura. O perídio é angular, a parede é fina e possue 10-15x8-12 µm de dimensões. Os urediniósporos são globosos ou sub-globosos, algumas vezes elipsóides de coloração alaranjada e são equinulados (Fig. 1JM). Os poros germinativos são distribuídos nos urediniósporos, possuem parede fina e suas dimensões são de 20-28x18-22 µm (Fig. 1-L). A télia é hipófila, subepidérmica tornando errompente, distribuída aleatoriamente ou agregada, regular a circundante, pequena, com coloração marrom escura e possue 0-15x0-25 µm de dimensões. Os telióporos são agregados aderidos lateralmente, algumas vezes clavados a oblongos, possuem coloração marrom-alaranjada, paredes lisas, são unicelulares com um curto pedicelo e suas dimensões são de 18-30x6-12 µm (Anahosur & Waller, 1990).

Os urédios são predominantes na face inferior, mas podem, esporadicamente, aparecer na face superior das folhas. Progressivamente, os urédios, adquirem cor castanho-clara a castanho-escuro, abrem - se em um minúsculo poro, expelindo os urediniósporos (Fig. 1G). Os urediniósporos, possuem inicialmente de coloração hialina (cristalina) (Fig. 1F), tornam-se bege (Fig. 1G)e acumulam-se ao redor dos poros ou são carregados pelo vento. À medida que prossegue a esporulação, o tecido da folha ao redor dos primeiros urédios, adquire coloração castanho-clara à castanho-avermelhada, formando as lesões que são facilmente visíveis em ambas às faces da folha (Fig. 1ABC) (Almeida et al., 2005).

Dois tipos de esporos pertencente aos ciclos das ferrugens são conhecidos em P. pachyrhizi: urediniósporos (II) e telióporos (III). Os urediniósporos (15-24 x 18-34 µm) são os mais comuns e se constituem na fase endêmica da doença (Fig. 1M) (Almeida et al., 2005).

Epidemiologia

O fungo P. pachyrizi é um parasita obrigatório. A perpetuação do fungo depende de hospedeiros alternativos existentes em grande quantidade na natureza, cerca de 95 espécies em 42 gêneros da família Fabaceae são relatados como hospedeiros (Zambolim, 2006). Essa espécie de ferrugem pode infectar os seguintes gêneros de plantas hospedeiras: Calopagonium sp., Erythrina sp., Centrosema sp., Glycine sp., Lablab sp., Pachyrhizus sp., Phaseolus sp., Physostigma sp., Pueraria sp., Teramnus sp., Vigna sp. (Anahosur & Waller, 1990).

Essa espécie pode infectar os seguintes gêneros: Calopagonium sp., Erythrina sp., Centrsema sp., Glycine sp., Lablab sp., Pachyrhizus sp., Phaseolus sp., Physostigma sp., Pueraria sp., Teramnus sp., Vigna sp., porém apenas os gêneros Vigna sp., Phaseolus sp. e Pachyrhizus sp. Foram distinguidas, obtendo diferenças de virulência entre os isolados em Porto Rico, onde foi detectada mais de uma raça existente. Foram encontradas duas raças em Quiensland (Anahosur & Waller, 1990). Em Taiwam, foram identificadas nove raças e no Japão, onze. No Brasil, a quebra de resistência em uma safra evidenciou a existência de raças, quatro genes dominantes com heranças independentes são conhecidos e denominados como Rpp1 – Rpp4 (Almeida et al., 2005).

Os urediniósporos são transmitidos através do vento, e a função do estágio telial é somente sobrevivência, não sendo observado até o momento a produção de basidiósporos (Anahosur & Waller, 1990).

Urediniósporos germinam nas temperaturas entre 10-28^oC, a temperatura ótima é 20ºC e 10-18 horas são necessário para a infecção máxima. Os urediniósporos germinam por volta de duas horas no escuro e a 20 ºC e penetram na cutícula em um período de sete horas. A formação uredinial e a esporulação ocorrem por um período de nove dias e quatro semanas após a infecção. A urédia em variedades resistentes forma–se tarde e torna senescente cedo. A doença aparece ser mais importante em áreas úmidas. A reação varietal entre variedades de soja é apreciada para identificação de cultivares resistentes, algumas cultivares resistentes tem sido obtidas por indução da mutação (Anahosur & Waller, 1990).

É necessário de 6 a 12 horas de molhamento na superfície das folhas (Melching et al., 1989). É por isso que nas regiões mais quentes é mais difícil aparecer a doença, ou quando aparece, não desenvolve de forma explosiva. As regiões com altitude superior a 700 metros são mais favoráveis à ocorrência da doença devido as temperaturas noturnas mais amenas associadas a um maior número de horas de orvalho. Regiões mais baixas, porém com chuvas bem distribuídas, também são favoráveis para um desenvolvimento mais rápido da doença (Zambolim, 2006).

O molhamento foliar seja por orvalho ou chuva, favorece a doença, sendo chuva a mais importante condição para níveis finais de epidemias (Tschanz, 1982).

Controle

O controle químico é feito com o uso de Benomyl, Mancozeb e Oxicarboxin nos Estados Unidos (Anahosur & Waller, 1990).

A existência de raças dificulta o controle através da resistência vertical, sendo o controle químico a ferramenta mais viável atualmente para evitar perdas pela ferrugem.

Os fungicidas dos grupos triazóis e estrobilurinas têm - se mostrado mais eficientes para controle da doença, com diferença na eficiência curativa entre princípios ativos dentro de cada grupo. Além do controle químico, é importante considerar o manejo da cultura, devendo-se evitar a semeadura da soja na época mais favorável à doença, selecionar variedades mais precoces e, fundamentalmente, fazer o levantamento periódico da lavoura para detectar a ocorrência da doença no seu início (Almeida et al., 2005). Existe atualmente 69 produtos químicos registrados no Ministério da Agricultura para o controle da ferrugem-asiática, sendo eles: Adante WG (ciproconazol (triazol)+tiametoxam (neonicotinóide)); Alterne EC tebuconazol (triazol); Alto 100 ciproconazol (triazol); Aproach Prima ciproconazol (triazol)+Picoxistrobina (estrobilurina); Array 200EC tebuconazol (triazol); Artea ciproconazol (triazol)+propiconazol (triazol); Atento fluquinconazol (triazol); Band flutriafol (triazol); Battle carbendazim (benzimidazol)+flutriafol (triazol); Biver epoxiconazol (triazol); Brio epoxiconazol (triazol)+cresoxim-metílico (estrobilurina); Buran flutriafol (triazol); Burgon ciproconazol (triazol)+propiconazol (triazol); Caramba 90 metconazol (triazol); Celeiro flutriafol (triazol)+tiofanato-metílico (benzimidazol; Constant tebuconazol (triazol); Decisor flutriafol (triazol); Domark 100 EC tetraconazol (triazol); Elite tebuconazol (triazol); Emerald tetraconazol (triazol); Emerald 230 ME tetraconazol (triazol); Eminent 125 EW tetraconazol (triazol); Envoy epoxiconazol (triazol)+piraclostrobina (estrobilurina); Fagot ciproconazol (triazol)+trifloxistrobina (estrobilurina); Flutriafol Sinon flutriafol (triazol); Folicur 200 EC tebuconazol (triazol); FOX Protioconazol (Triazolinthione)+ trifloxistrobina (estrobilurina); Guapo epoxiconazol (triazol)+cresoxim-metílico (estrobilurina); Icarus 250 EC tebuconazol (triazol); Impact Duo flutriafol (triazol)+tiofanato-metílico (benzimidazol; Impact 125 SC flutriafol (triazol); Juno propiconazol (triazol); Juwel epoxiconazol (triazol)+cresoxim-metílico (estrobilurina); Keep 125 SC epoxiconazol (triazol); Konazol 200 EC tebuconazol (triazol); Nativo tebuconazol (triazol)+trifloxistrobina (estrobilurina); Opera epoxiconazol (triazol)+piraclostrobina (estrobilurina); Oranis Picoxistrobina (estrobilurina); Orius 250 EC tebuconazol (triazol); Palisade fluquinconazol (triazol); Potenzor flutriafol (triazol); Priori azoxistrobina (estrobilurina); Priori Xtra azoxistrobina (estrobilurina)+ciproconazol (triazol); Proline Protioconazol (Triazolinthione); Rival 200 EC tebuconazol (triazol); Riza 200 EC tebuconazol (triazol) ; Rubigan 120 EC fenarimol (pirimidinil carbinol); Rubric epoxiconazol (triazol); Score difenoconazol (triazol); Simboll 125 SC flutriafol (triazol); Skip 125 SC flutriafol (triazol); Solist 430 SC tebuconazol (triazol); Soprano 125 SC epoxiconazol (triazol); Sphere Max ciproconazol (triazol)+trifloxistrobina (estrobilurina); Stratego 250 EC propiconazol (triazol)+trifloxistrobina (estrobilurina); Systemic tebuconazol (triazol); Systhane EC miclobutanil (triazol); Tasker flutriafol (triazol); Tatico flutriafol (triazol); Tebuco Nortox tebuconazol (triazol); Tebuconazole Nortox tebuconazol (triazol); Tebuconazole Nortox 200 EC tebuconazol (triazol); Tebuhelm tebuconazol (triazol); Tebuzol 200 EC tebuconazol (triazol); Tornado flutriafol (triazol); Triade tebuconazol (triazol); Virtue SC epoxiconazol (triazol); Warrior SC epoxiconazol (triazol); Zoom SC flutriafol (triazol) (Agrofit, 2010).

Para dificultar ainda mais o controle das doenças da soja, cultivada em condições de irrigação na entressafra ou plantas guaxas que permanecem no campo após a entressafra constituem o elo entre duas safras, formando assim o que se denomina ponte-verde para o inóculo da doença. Assim, o surgimento da doença em cada safra é antecipado, sendo necessário de quatro a cinco aplicações de fungicidas para o controle, onerando o custo de produção (Zambolim, 2006).

O desenvolvimento de cultivares resistentes tem sido dificultado pela variabilidade genética do fungo. Na safra 2001/02, cultivares que haviam sido selecionados com resistência completa tiveram sua resistência quebrada com isolados do fungo provenientes do MS. Na ausência de cultivares resistentes, medidas de manejo como a utilização de cultivares de ciclo precoce e semeaduras no início da época recomendada, monitoramento constante da lavoura associado ao controle químico com fungicidas têm sido recomendadas para diminuir os danos que essa doença pode causar. A aplicação do fungicida deve ser feita após os sintomas iniciais da doença na lavoura ou na região ou preventivamente (Zambolim, 2006).

A decisão sobre o momento de aplicação (sintomas iniciais ou preventivo) deve ser técnica, levando em conta os fatores necessários para o aparecimento da ferrugem (presença do fungo na região, idade das plantas e condição climática favorável), a logística de aplicação (disponibilidade de equipamentos e tamanho da propriedade), a presença de outras doenças e o custo do controle.

O atraso na aplicação após constatados os sintomas iniciais, pode acarretar em redução de produtividade, caso as condições climáticas favoreçam o progresso da doença. O número e a necessidade de re-aplicações vão ser determinados pelo estádio em que for identificada a doença na lavoura e pelo período residual dos produtos (Zambolim, 2006).

Dessa forma, o controle da ferrugem da soja exige a combinação da várias táticas, como utilizar cultivares precoces no início da época recomendada; evitar o prolongamento do período de semeadura; realizar vistorias periódicas na lavoura, manejar adequadamente o solo, fazer rotação de culturas; evitar o desequilíbrio nutricional (P, K, micronutrientes) (Yorinori, 2002). O histórico fitossanitários da área de plantio, o histórico do clima da região onde a soja vai ser cultivada e a diagnose e o monitoramento da doença são considerados os pilares de sustentação para se iniciar um programa de manejo integrado da ferrugem. A partir daí deve ser levado em consideração outro aspecto iniciando pelo uso de variedades resistentes que é a densidade e espaçamento de plantio (tendo em vista que o aumento da incidência de radiação solar através do aumento do espaçamento e diminuição da densidade de plantas diminui a severidade da doença (Domingues et al., 2008) e o controle químico. Outra tática que pode ser utilizada é o tratamento de sementes visando o controle da ferrugem asiática em parte aérea, devendo ser encarado como uma ferramenta adicional no manejo da doença, não substituindo as demais medidas de controle (Moraes, et al., 2008). Porém, há estudos mostrando que não existe uma correlação significativa entre a porcentagem de incidência de doença no campo e a quantidade de esporos encontrados nas sementes (Magnani et al., 2008).

Entretanto, as táticas a serem adotadas vão depender do custo benefício de tal medida e de outras, observando–se o preço da soja no mercado (Zambolim, 2006).

LITERATURA CITADA

AGROFIT, Disponível em: <http://extranet.agricultura.gov.br/agrofit_ cons/principal_agrofit_cons.> Acessado em 2010.

ALMEIDA, A. M. R.; FERRIIRA, L. P.; YORINORI, J. T.; SILVA, J. F. V.; HENNING, A. A.; GODOY, C. V.; COSTAMILAN, L. M.; MEYER, M. C.; Doenças da soja (Glycine Max). In: KIMATI, H.; AMORIM, L.; REZENDE, J.A.M.; BERGAMIN FILHO, A.; CAMARGO, L.E.A.; Manual de fitopatologia: Doenças das plantas cultivadas. 4ª Ed. Vol. 2, São Paulo: Agronômica Ceres, 2005.

ANAHOSUR, K. H.; WALLER, J. M.; Phakopsora pachyrhizi. CMI Descriptions of Pathologenic Fungi and Bactéria. No. 589. Mycopathologia 111: 91-108, 1990.

DOMINGUES, L. S.; BALARDIN, R.S.; DEBONA, D.; FAVERA, D. D.; CORTE. G. D.; MENEGETTI, R. C.; Cultivares e espaçamento entre linhas no progresso da ferrugem asiática da soja. Tropical Plant Pathology. 33(Suplemento):158 2008.

INDEX FUNGORUM, Disponível em: <http://www.indexfungorum. org/names/NamesRecord.asp?RecordID=495633> . Acessado em 2010.

KIRK, P. M.; CANNON, P. F.; DAVID, J. C.; STALPERS, J. A.; Dictionary of the Fungi. 9 ^th Edition, CABI Bioscience. Surrey, UK, 2001.

MAGNANI, E. B. Z.; MENDONÇA, E. A. F.; DILDA, J.; Associação entre a incidência de ferrugem da soja e a presença do fungo Phakopsora pachyrhizi em sementes de soja. Tropical Plant Pathology. 33(Suplemento):276 2008.

MORAES, D. G.; RIBEIRO, G. C.; RIBEIRO, B. B.; SILVA, L. H. C. P.; CAMPOS, H. D.; SILVA , J. R. C.; Efeito do tratamento de sementes para o controle em parte aérea da ferrugem asiática da soja. Tropical Plant Pathology. 33(Suplemento):157 2008.

MELCHING, J. S.; et al. Effect of duration, frequency, and temperature of leaf wetness period on soybean rust. Plant Disease, 73:117-122 1989.

TSCHANZ, A. T. Soybean rust epidemiology: Final report. Shanhau, Taiwan: Asian Vegetable Research and Development Center, 1982. 157p.

YORINORI, J. T.; et al. Ferrugem da soja (Phakopsora pachyrhizi) no Brasil e no Paraguai, nas safras de 2000/01 e 2001/02. In: Anais do Congresso Brasileiro de Soja, Foz do Iguaçu, PR, 2002. Anais p. 94.

YORINORI, J. T.; et al. Epidemics of soybean rust (Phakopsora pachyrhizi) in Brazil and Paraguay. Plant Disease, 89:675-677 2005.

ZAMBOLIM, L. Ferrugem asiática da soja. Viçosa, UFV, DFP, 2006.