MOFO
BRANCO DA SOJA (Glycine max) CAUSADO
POR Sclerotinia sclerotiorum
Alexandre Garcia Rezende
Acadêmico do curso de Agronomia
INTRODUÇÃO
A soja (Glycine max
- Fabaceae) teve a sua Introdução no Brasil no ano de 1901 como marco
principal. É quando começam os cultivos na Estação Agropecuária de Campinas e a
distribuição de sementes para produtores paulistas (APROSOJA, 2014). O sétimo
levantamento da safra 2014/2015 da Conab, demostrou que a área cultivada de
soja no Brasil é de 31.504,2 milhões de hectares, com produtividade de 2.993 Kg/ha
e produção de 94.280,5 milhões de toneladas (APROSOJA, 2014).
Dentre as principais doenças, o mofo-branco apresenta grande
importância em função de sua severidade e perdas provocadas, causado pelo fungo
Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de
Bary. Na cultura da soja, a fase mais vulnerável à infecção vai da floração
plena (R2) ao início da formação dos grãos (R5) (DANIELSON et al., 2004).
No cerrado, os primeiros relatos de mofo
branco em soja foram feitos há 20 anos, ocorrendo desde então de forma endêmica
(MACHADO & CASSETARI NETO, 2010). Em Goiás, o mofo branco aumentou
consideravelmente, afetando cerca de 45% da área cultivada na safra 2009/2010
(PIMENTA, 2010).
O
agente causal S. sclerotiorum (Lib.)
de Bary, é um fungo extremamente polífago sendo capaz de atacar mais de 75
famílias, 278 gêneros e 408 espécies (DEMANT, 2010).
Sua disseminação se dá principalmente por sementes
infectadas, pois o patógeno sobrevive no solo por tempo indefinido por meio de
estruturas de resistência (escleródios), cuja população aumenta a cada plantio
de espécie hospedeira (EMBRAPA, 2008).
As epidemias do mofo branco são iniciadas após a germinação
dos escleródios no solo úmido. Os escleródios germinam dando origem a pequenos
cogumelos em forma de taça, chamados de apotécios, que liberam esporos no ar,
para inicialmente colonizar flores em senescência (JUNIOR, 2010).
O objetivo deste boletim técnico é descrever a
sintomatologia, etiologia, epidemiologia e controle do mofo branco da soja causado
por S. sclerotiorum.
DESENVOLVIMENTO
Hospedeiro/cultura: Soja (Glycine max (L.) Merril)
Família
Botânica: Fabaceae
Doença:
Mofo branco
Agente
Causal (Teleomorfo): Sclerotinia
sclerotiorum
Local
de Coleta: Fazenda Capão Grande / Cristalina- GO
Data
de Coleta: 28/02/2015
Taxonomia:
Pertence ao reino fugi filo Ascomycota, classe Discomycetes, ordem Helotiales,
família Sclerotiniaceae, gênero Sclerotinia. Descrito
por Libert de Bary in Vergh. Morph. Biol. Des Pilze, Mycet. Bact. P.236, 1884.
Sintomatologia:
Os sintomas iniciais da doença são lesões encharcadas nas folhas ou qualquer
outro tecido da parte aérea que normalmente tenham tido contato com as flores
infectadas. As lesões espalham-se rapidamente para as hastes, ramos e vagens.
Nos tecidos infectados aparece uma eflorescência branca que lembra algodão,
constituindo os sinais característicos da doença (FURLAN, 2009).
Até
a cultura chegar ao florescimento, dificilmente a doença torna-se importante.
Após este período, a doença é disseminada rapidamente porque a flor é fonte
primária de energia, servindo de alimento para o fungo iniciar novas infecções
(FURLAN, 2009). Em poucos dias, o micélio transforma se em massa negra, rígida,
o escleródio, que é a forma de resistência do fungo. Os escleródios variam em
tamanho de poucos milímetros alguns centímetros e são formados tanto na
superfície como no interior da haste e das vagens infectadas (KIMATI et al.,
2005).
Figura 1. Mofo
Branco causado por Sclerotinia
sclerotiorum incidente em soja (Glycine
max) A. Haste com abundante produção
micelial B. Início da formação de
escleródio (conglomerados e esbranquiçados) C. Abundante formação de micélio
superficial, D. Cultura com formação de escleródios.
Etiologia
(Sinais): Em meio de cultura ágar, as características observadas nas colônias
foram, o micélio de coloração branca creme, os escleródios coloração negra,
a distribuição dos escleródios é
aleatoriamente na colônia eles são superficiais e ficam sempre acima da
superfície do meio de cultura, os escleródios tem mais de 2 mm de diâmetro, e
apresentam formatos globoso a alongado,
a parte interna do escleródio apresenta um anel distinto, diferente da estrutura interior presente, eles podem apresentar um tecido
chamado de prosoplectenquima, que nada
mais é que tecido denso com hifas que apresentam células visíveis, de textura
intrincada, as paredes das células são extremamente finas com ramificação
distal na parte final, as hifas de S.
sclerotiorum, apresentam ramificação distal na célula final, as hifas
podem se ramificar na região onde contém os septos, dando origem a hifas
de espessuras menores e as hifas podem apresentar até 5 µm de diâmetro (MORDUE
et al., 1989).
As colônias em meio BDA são brancas ou de coloração
acinzentada, usualmente podem até ter um micélio aéreo, mas algumas vezes
mostram um micélio mais compacto e abundante, os escleródios desenvolvidos são
negros, a superfície das colônias são claras em placas de Peri e muitas dela
tem uma estrutura hifalíca que cresce rapidamente, elas são circundadas ou
alongadas, as hifas são arredondadas em algumas situações tem o formato
reniforme na secções verticais , a superfície pode ser lisa ou ligeiramente com
alguma imperfeição, as células das hifas tem parede fina com conteúdos
granulares densos, apresentam espessura de 9 – 4 µm de largura, e o topo da
célula apresenta 300 µm de comprimento, algumas com mais ramificações no
primeiro septo, que apresenta de 30 – 50 µm de comprimento, as células secundarias
subsequentes se ramificam na hifa e
ocorre um estreitamento dessa hifa primaria, quando se realiza a montagem em
fixadores lactofenol particularmente com “cotton blue”, isso é suficiente para
levar a célula a características da célula que se mostram com a presença de
poros na região próximos aos septos, o inicio da formação dos escleródios
desenvolve de forma que os micélios que se ramificam primariamente nos micélios
aéreos e usualmente podem formar escleródios, os escleródios maduros se mostram
diferenciados, eventualmente podem parecer finos, com parede fortemente pigmentada, apresentam tecido cortical com 2 a 3 células
finas, apresentam formato isogeométrico a parede celular é fina e a medula
interna pode se diferenciar em alguns diâmetros
e a hifa primariamente mostra coloração e parede fina. As células do
córtex e da medula mostram um conteúdo granulado e as células não tem um
formato esférico os espaços interhifalícos da medula do escleródio não contem
material gelatinoso, no hospedeiro o micélio se espalha na superfície se
ramifica tanto intracelularmente quanto intercelularmente, os escleródios se
desenvolvem internamente na superfície interna e externa e são algumas vezes
numerosos dentro das cavidades, os escleródios podem passar por período de
dormência depois maturação e resultar na formação da fase apotecial que é
raramente vista em associação em plantas doentes, à espécie S. trifolium, mostra características
culturais muito similares e a estrutura dos escleródios são indistinguíveis e
desenvolve-se bem menos que S. sclerotiorum (MORDUE & HOLLIDAY, 1976).
Epidemiologia:
A doença é mais destrutiva em temperaturas moderadas (15 a 25º C) em alta
umidade. O fungo sobrevive no solo, por alguns anos, na forma de escleródios
(COOK et al., 1975). A infecção da planta ocorre pela germinação direta dos
escleródios ou, indiretamente, por meio de ascósporos e pela produção de
micélio que coloniza a planta hospedeira. Os ascósporos, o principal inoculo
primário do patógeno, são produzidos em estruturas semelhantes a pequenos
cogumelos, denominadas apotécios, que são formados a partir de escleródios. Os
ascósporos podem sobreviver até 12 dias no campo, são levados pela ação de
vento e respingos de agua oriundos de chuva e de irrigação, para diferentes partes
da planta e para outras plantas da mesma área, podendo atingir ainda outros
campos de cultivo nas proximidades (ABAWI & GROGAN, 1975).
Em temperaturas superiores a 20º C inibem a formação do
apotécio, a germinação de ascósporos, por sua vez, é favorecida por
temperaturas em torno de 20ºC. No campo, flores senescentes provem a energia
necessária para a germinação dos ascósporos. A doença se dissemina de um local
para outro por meio de escleródios misturados ou aderidos as sementes, as quais
também podem apresentar-se infectadas com micélio do fungo. Os escleródios
permanecem no solo e nos restos de cultura podem ser disseminados pela agua de
irrigação, enxurradas ou implementos agrícolas (CARDOSO et al., 1996).
Controle: O
controle do mofo branco e dificultado devido à permanência de escleródios
viáveis por um longo tempo no solo, aliado ao fato de que os ascósporos que
produzem a infecção aérea podem ser provenientes de escleródios existentes a
longas distancias (JUNIOR, 2010).
O controle químico por meio de fungicidas tem sido o mais
eficaz, em função da rapidez de evolução da doença, promove condições adequadas
à planta e favorece a retenção e absorção dos produtos. O controle do mofo
branco requer muita atenção do produtor. Sua eficiência depende sobre tudo da
época de aplicação (OLIVEIRA, 2005). A primeira pulverização deve ser feita
preventivamente, na abertura das primeiras flores é o chamado estádio R2. Deve
ser feita quando as condições forem favoráveis à doença e surgirem os primeiros
apotécios. Além disso, a qualidade de aplicação do produto químico a ser
utilizado e tão importante quanto à época de aplicação, pois precisa alcançar
as partes inferiores da planta e a superfície do solo, além de proteger as
flores (OLIVEIRA, 2005). Segundo VIEIRA
(2001) o fluazinam é o produto que mais se destaca no controle, conseguindo
deter por mais tempo o avanço da incidência e severidade da doença na cultura
da soja. Porém pode ser inviável em razão dos custos e das dificuldades de se
obter uma cobertura total da planta durante a pulverização.
Entre as recomendações para manejo do mofo-branco, podem ser
destacadas práticas como o controle cultural com formação da palhada para o
sistema de plantio direto (SPD) e o controle biológico com antagonistas.
O controle cultural através de uso de sementes sadias,
racionalização do volume de água na lavoura, fuga de épocas muito favoráveis
como alta umidade e temperaturas mais baixas, ter cobertura do solo com palhada
pode inibir a formação de apotécios, conforme demonstrado em condições
experimentais (FERRAZ et al., 1999; FERGUSON et al., 2001).
Já
o controle biológico com aplicação de Trichoderma
harzianum pode reduzir em 62,5% o
número de escleródios viáveis (MENENDEZ & GODEAS, 1998).
Já para controle genético não existe cultivares de soja
resistente a S. sclerotiorum. Porém as cultivares Emgopa 316® e BRSGO Milena®
comportaram se como moderadamente resistentes com a inoculação na planta.
(GARCIA & JULIATTI, 2012).
LITERATURA CITADA
ABAWI, G.S.; GROGAN, R.G. Source of
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by Whetzelinia sclerotiorum. Phytopathology
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