quarta-feira, 27 de outubro de 2010

Doenças incidentes na cultura do coqueiro (Cocos nucifera).

Vanone Assunção Neto

1 INTRODUÇÃO

O desenvolvimento do coqueiro no Brasil é muito afetado pela existência de um complexo parasitário constituído por diversas doenças. A ocorrência desses patógenos em todas as regiões produtoras, e em intensidade variável, são responsáveis pela redução geral de 50% do potencial produtivo da coconocultura. O prejuízo torna-se ainda mais agravante no coqueiro gigante, responsável pela produção de copra, pois devido aos problemas de sanidade tornam o Brasil dependente da importação deste produto.

2.0 DESENVOLVIMENTO

Neste trabalho busca-se aprimorar o conhecimento sobre a etiologia e epidemiologia das principais doenças do coqueiro e desenvolver tecnologias aplicadas de controle químico, biológico e genético para o uso imediato ou futuro no manejo integrado da cultura.

2.1. QUEIMA DAS FOLHAS

A queima das folhas é atualmente um dos mais sérios problemas da cultura do coqueiro em todo o Nordeste brasileiro. A doença é originária do Brasil e ocorre de forma epidêmica em Alagoas, Bahia, Paraíba, Pará, Pernambuco, Rio Grande do Norte e Sergipe. Em outros países a sua ocorrência é citada apenas na Guiana Francesa.

2.1.1. Etiologia

O agente etiológico é o fungo Botryosphaeria cocogena. forma perfeita de Lasiodiplodia theobromae (=Botryodiplodia theobromae), cuja penetração) dá-se, geralmente, através das lesões das lixas ou por ferimentos. Embora Pestalotia palmarum Cke. seja freqüentemente isolado das lesões, não tem se revelado patogênico quando inoculado cm coqueiros sadios. Os picnídios de L. theobromae são as estruturas mais encontradas sobre as lesões da queima-dasfolhas no Nordeste do Brasil, enquanto no Pará ocorrem também os peritécios de Botryosphaeria.

Os picnídios são escuros, ostiolados, ovóides, apresentando-se isolados ou agrupados. Os conidióforos são hialinos, curtos e simples e dão origem a apenas um conídio. Conídios imaturos são unicelulares, próximo de hialinos, com citoplasma granuloso e parede dupla, enquanto os maduros são escuros, bicelulares, ovalados e apresentam estrias longitudinais, podendo germinar pela emissão de um ou dois tubos germinativos.

Os conídios medem em geral 18 a 20 μm de comprimento por 8 a 10 m de largura. L. theobromae é incapaz de penetrar diretamente no hospedeiro, sendo considerado um parasita fraco. Além do coqueiro, L. theobromae possui vários outros hospedeiros, podendo sobreviver em folhas infectadas na planta ou em decomposição no solo, sendo geralmente disseminado pelo vento. Estudo com diversos isolados do fungo mostrou que o isolado do coqueiro foi patogênico a este, mas não ao cacau, enquanto que isolados do fungo de diversas origens não foram patogênicos ao coqueiro, mas infectaram frutos de cacau. O teleomorfo B. cocogena apresenta ascostroma uniloculado, ostiolado, com vários ascos clavados, contendo oito ascósporos, hialinos ou castanhos., unicelulares, que medem 26 a 30 μm de comprimento por 11 a 15 μm de largura.

2.1.2. Sintomatologia

Os sintomas da doença iniciam a partir das folhas inferiores. Caracteriza-se por um secamento dos folíolos localizados na extremidade da folha em forma de V, que avança pela ráquis até atingir a base da folha, que seca prematuramente. Concomitantemente, surgem nos folíolos manchas de coloração marrom clara a avermelhada, de formato irregular e alongadas, que também progridem em direção à ráquis onde se observa um exudado de goma. Uma vez na ráquis a doença torna-se sistêmica evoluindo para a queima da folha, determinando sua queda prematura. Em conseqüência, o cacho fica sem sustentação e cai antes de completar a maturação. O avanço da doença na planta provoca a redução da área fotossintética, o que reflete significativamente na produtividade. Essa doença chega a atingir cerca de 50% das folhas de uma planta e até 100% da plantação, daí seu caráter endêmico na região de ocorrência.

2.1.3 Medidas de controle

Remover e queimar folhas infectadas durante o período chuvoso ou inverno.

2.2 LIXA PEQUENA

A lixa pequena só existe no Brasil, sendo todas as variedades e híbridos cultivados suscetíveis em diferentes graus. Foi relatada pela primeira vez no Estado de Pernambuco e atualmente encontra-se em quase todas as regiões onde se cultiva o coqueiro. É considerada a doença mais importante da cultura nos Estados de Pernambuco, Pará, Alagoas, Ceará, Rio Grande do Norte, Sergipe e Bahia.

2.2.1. Etiologia

A lixa-pequena é causada pelo fungo Phyllachora torrendiella (sinonímias Catacauma

torrendiella Batista e Sphaerodothis torrendiella (Batista) Bezerra) e a lixa-grande por Sphaerodothis acrocomiae (sinonímia Cocostroma palmicola (Speg.) von Arx & Müller). Ambos são parasitas obrigatórios. Na lixa-pequena, nos tecidos afetados, são formados, inicialmente, picnostromas (espermogônios) irregulares, que contêm picnidiósporos (espermácias) filiformes, hialinos, que não reproduzem a doença.

Posteriormente, há a produção de peritécios estromáticos, que se apresentam como crostas negras, verrugosas, opacas. Estes peritécios são, em geral, epifilos, mas podem ser anfígenos. São isolados, circulares, podendo confluir longitudinalmente, formando cordões na direção das nervuras secundárias. Os ascos são cilindro-clavados, octósporos, unitunicados, com pequeno pedicelo e medem 75 a 115 μm de comprimento por 17,5 a 27,5 μm de largura. Entre os ascos são observadas paráfises filamentosas. Os ascósporos são fusiformes, hialinos, unicelulares e medem 15 a 22,5 μm de comprimento por 7,5 a 10 μm de largura.

2.2.2. Sintomatologia

A doença é caracterizada por pequenos pontos negros, também conhecidos como verrugas, os quais ocorrem por todas as áreas dos folíolos, ráquis, pedúnculo floral e frutos do coqueiro. Nos folíolos as manchas são inicialmente amareladas e posteriormente necróticas, na forma de losângulo. Estas manchas crescem e coalescem, causando a necrose total dos folíolos.

2.2.3. Medidas de controle

Corte e queima das folhas muito infectadas e secas. Plantio de leguminosas para permitir a fixação de nitrogênio. Biocontrole com os fungos hiperparasitas Acremonium alternatum, A persicinum, A. cavaraeanum, Dycima pulvinata e Septofusidium elegantulum apesar de apresentarem bom potencial de controle, têm demonstrado resultados variáveis, os quais podem ser atribuídos a diversos fatores. Estudos atualmente estão sendo conduzidos com o objetivo de aumentar a eficiência desse sistema de controle.

2.3 LIXA GRANDE

Ocorrência semelhante a lixa pequena.

2.3.1. Etiologia

Na lixa-grande não há a formação de picnidiósporos. Entre os ascos também são observadas paráfises e os ascósporos, igualmente em número de oito por asco, apesar de serem igualmente unicelulares, possuem formato ovalado e coloração levemente marrom. Os estromas também podem ser encontrados na face inferior da folha, em pontos que coincidem com a Face superior.

Os ascósporos são as unidades infectivas e, embora os picnidiósporos não o sejam, são importantes para a reprodução de P. torrendiella, provavelmente atuando na fecundação do oogônio. Ambos os patógenos sobrevivem em folhas infectadas, ainda vivas na planta, ou recentemente cortadas, ainda verdes, sendo liberados em condições de alta umidade relativa e temperaturas amenas. A disseminação dá-se, principalmente, pelo vento. Pouco se conhece a respeito da penetração destes fungos. O período de incubação de P torrendiella é, provavelmente, de 3 a 4 meses.

Condição de alta precipitação pluviométrica aumenta a liberação e disseminação dos esporos dos fungos causadores das lixas. Como conseqüência, após o período de incubação, já na época seca, observa-se, no campo, aumento do número de estromas.

2.3.2. Sintomatologia

A doença manifesta-se sobre o limbo, na nervura dos folíolos e na ráquis foliar, com grossos peritécios de coloração marrom que podem atingir 2mm de diâmetro. Essas frutificações estão geralmente dispostas na borda do folíolo, ao lado da nervura central ou sobre ela. Os peritécios também aparecem na face inferior do limbo. A ráquis é também parasitada pelo fungo e os estromas se soltam facilmente.

2.3.3. Medidas de controle

Corte e queima das folhas muito infectadas, no período chuvoso ou inverno. Plantio de leguminosas para permitir a fixação de nitrogênio. Biocontrole com os fungos hiperparasitas Acremonium alternatum, A. persicinum, A. cavaraeanum, Dycima pulvinata e Septofusidium elegantulum têm apresentado resultados positivos, embora com variações possivelmente em função das condições locais.

2.4 ANEL VERMELHO

Essa doença é encontrada em toda região produtora de coco no País, na América Central, no Caribe e na América do Sul.

2.4.1. Etiologia

A doença é causada pelo nematóide endoparasito Bursaphelenchus cocophilus (=Rhadinaphelenchus cocophilus), filo Nematoda, ordem Tylenchida, super-família Aphelenchoidea, família Aphelenchoididae, sub-família Aphelenchoidinae.

Tanto as fêmeas quanto os machos medem cerca de 1 mm de comprimento, sendo extremamente delgados, com região cefálica arredondada e lábios indistintos. Possuem, entretanto, dimorfismo sexual acentuado quanto à forma da cauda. Nos machos, a cauda é mais curta, afinando-se abruptamente e mostrando-se em forma de espiral, após fixação. Nas fêmeas, a cauda é mais longa, afinando-se suavemente e apresentando-se distendida, após fixação. As formas juvenis possuem cauda com extremidade aguda.

A cutícula é transparente e delicada, com estrias transversais. Os órgãos sensoriais deirídios e fasmídios são ausentes. O esôfago é do tipo afelencóide, com estilete medindo cerca de 11 a 15 μm. A disseminação do nematóide é feita através do contato entre raízes doentes e sadias e, principalmente, pelo inseto vetor.

Outras formas de disseminação menos importantes são solo infestado, adubos orgânicos contaminados, facões utilizados na colheita e tratos culturais, fragmentos de tecido infectado e água de irrigação.

2.4.2. Sintomatologia

Os sintomas variam dependendo das condições ambientais, idade e variedade do hospedeiro. Os sintomas externos são caracterizados pelo amarelecimento das folhas basais, começando pela seca da ponta para a base. As folhas tornam-se necrosadas e quebram na base da ráquis. Com o progresso da doença, as folhas inferiores apresentam-se penduradas, presas ao estipe. Num estádio mais avançado, ocorre o apodrecimento do meristema apical, causado por microorganismos saprófitas. Plantas mortas apresentam o topo desnudo. O sintoma interno é observado através de um corte transversal no estipe, apresentando-se sob a forma de um anel, de coloração marrom ou vermelha, medindo cerca de 4 a 6cm e distante da periferia cerca de 2 a 3cm.

2.4.3. Medidas de controle

Erradicação de plantas mortas, com sintomas da doença ou não. Desinfecção das ferramentas utilizadas no corte das plantas doentes. Uso de armadilhas atrativas contendo cana mais o feromônio de agregação Rincoforol para captura do inseto vetor (ver detalhes em broca-do-olho). Controle biológico do inseto vetor com o fungo Beauveria bassiana inoculado na isca vegetal (ver detalhe em broca-do-olho).

2.5 MURCHA DE FITOMONAS

A murcha de Fitomonas também conhecida como hartrot, marchitez sorpressiva, fatal wilt, murcha do coqueiro e murcha de Cedros. Foi constatada a ocorrência no Suriname, Trinidad e Guiana Inglesa, e atualmente relatada no Caribe, América Central e América do Sul. No Brasil foi assinalada na Bahia, Pará, Paraíba, Pernambuco, Sergipe e Alagoas.

2.5.1. Etiologia

O agente da doença é o protozoário Phytomonas sp., da classe Mastigophora, ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae. Embora o protozoário já tenha sido obtido em cultura pura, os postulados de Koch ainda não foram completados devido a dificuldades de injetar o material no floema das plantas e também perda de infectividade das formas cultivadas. Estes organismos têm forma fusóide, com dimensões de 19,9 μm de comprimento e 0,6 μm de largura. Possuem um flagelo na sua porção anterior, o qual lhes confere mobilidade.

Apresentam, em geral, o corpo retorcido em volta do seu eixo longitudinal, estando o cinetoplasto entre o flagelo e o núcleo. Os protozoários podem ser facilmente observados nos tubos crivados do floema das inflorescências, palmito, pecíolo e raque da folha-flecha e estipe. Em Pernambuco, foi também encontrado no pecíolo e raque de folhas expandidas. O exame é realizado observando-se ao microscópio (aumento de 400 vezes) uma gota de seiva. A disseminação do patógeno é feita por insetos, principalmente percevejos da família Pentatomidae.

No Brasil, já foi constatada a transmissibilidade de Phytomonas por Lincus lobuliger Breddin, em mudas e plantas adultas de dendezeiro e coqueiro Os percevejos abrigam-se na axila das folhas mais velhas das plantas, onde completam todo o seu ciclo de vida. Insetos desta espécie não foram observados em palmeira real ou palmeira rabo-de-peixe-anã. Outras espécies do gênero Lincus, tais como L croupius, L. apollo, L. dentiger, L. tumidifrons e L. lethifer já foram reconhecidas como vetores da doença. Há suspeitas de que o gênero Ochlerus sp. seja vetor da doença no Pará, onde foi encontrado, principalmente à noite, na raque e base das folhas inferiores.

O ciclo de vida do protozoário no inseto vetor não tem sido estudado, mas a infecção do trato digestivo e de glândulas salivares provavelmente ocorre.

2.5.2. Sintomatologia

Os sintomas da doença iniciam a partir das folhas mais baixas para as mais altas e da extremidade para a base da folha. As folhas vão ficando amareladas e com a progressão da doença tornam-se marrom-avermelhadas, coloração esta que varia a depender da variedade da planta. As inflorescências tornam-se necrosadas e secas, ocorrendo a queda prematura dos frutos. A inflorescência da espata fechada encontra-se parcial ou totalmente enegrecida, sintoma este bastante característico dessa doença. Observa-se na planta, em fase final da doença, uma podridão fétida no broto apical.

2.5.3. Medidas de controle

Erradicar as plantas doentes. Manter as plantas no limpo pela eliminação das plantas daninhas. Retirar as folhas mais velhas e as bainhas mortas, as quais podem abrigar o percevejo vetor. Controle químico dos vetores Lincus spp e Ochlerus sp. com o produto monocrotofós (40g. i.a/100L de água) a cada três meses.

2.6 PODRIDAO SECA

A podridão seca ocorre em viveiros e em plantios novos definitivos. Foi registrada na Costa do Marfim, Filipinas, Indonésia, Malásia e Brasil.

2.6.1. Etiologia

Doença de etiologia ainda indefinida, contudo resultados de pesquisa preliminares tem associado aos sintomas das doenças a presença de fragmentos de DNA de 1, 2Kb similar à um grupo de fitoplasmas.

2.6.2. Sintomatologia

O sintoma externo da doença caracteriza-se pela paralização do crescimento e pelo secamento da folha central. Internamente, aparece no coleto, lesões internas de coloração marrom com aparência de cortiça, observada através de corte longitudinal na planta.

2.6.3. Medidas de controle

Erradicação imediata de todas as plantas doentes. Evitar a instalação do viveiro em locais úmidos. Eliminar ervas daninhas, principalmente, as gramíneas. Pulverizar as áreas foco com monocrotofós (40g. i.a/100L de água) a cada 15 dias visando a eliminação do inseto vetor (cigarrinhas da família Delphacidae). Contudo este produto ainda não estão registrado para a cultura.

2.7 MANCHA FOLIAR OU MANCHA DE HELMITOSPORIO

Este fungo é comum em vários hospedeiros, contendo aproximadamente 45 espécies que são parasitas de plantas tropicais e subtropicais.

2.7.1. Etiologia

Anamorfo: Bipolaris incurvata = Drechslera incurvata = Helmintosporium incurvatum = H. halodes Teleomorfo: Cochliobolus sp

2.7.2. Sintomatologia

Nas folhas surgem lesões arredondadas de coloração verde claro com o centro escuro, ocorrendo a formação de um halo amarelado. A medida que evoluem tornam-se ovais, alongadas no sentido da nervura dos folíolos. Em casos severos, as lesões coalescem provocando o secamento dos folíolos, podendo até provocar a morte da planta. Na planta aparecem sempre a partir das folhas mais velhas.

2.7.3. Medidas de controle

Remover e queimar folhas infectadas. Evitar adubação excessiva com nitrogênio. Resultados de pesquisa sugerem alguma eficiência de controle pulverizando a folhagem com fungicidas a base de Mancozeb ou Captan em intervalos semanais ou Tebuconazole em intervalos de 15 dias direcionando o jato para a face inferior dos folíolos. Contudo estes produtos ainda não estão registrados para a cultura.

2.8 AMARELECIMENTO LETAL

O amarelecimento letal do coqueiro ( Coconut Lethal Yellowing) é uma doença causada por um fitoplasma e vem atingido os coqueirais que circundam as praias da Costa atlântica e algumas ilhas da América do Norte e Central.

2.8.1. Etiologia

O amarelecimento letal é causado por um fitoplasma, anteriormente conhecido como organismo tipo micoplasma ou “mycoplasma-like organisms” (MLOs). Esses procariotos são desprovidos de parede celular e, portanto, não têm forma definida. Colonizam os vasos crivados do floema. Com base em técnicas moleculares, são colocados em um grupo monofilético na classe Mollicutes. O alto nível de concordância entre os vários estudos realizados independentemente sobre diferentes grupos de fitoplasmas e suas filogenias, levaram os especialistas no assunto, reunidos durante o X Congresso da Organização Internacional para Micoplasmologia, realizado em Bordeaux, na França, a definir que cada grupo de gene rRNA deve ser reconhecido e denominado como uma espécie distinta do novo gênero putativo Phytoplasma. O binômio latino proposto para o fitoplasma do coqueiro foi P. palmae.

2.8.2. Sintomatologia

A necrose da inflorescência pode ocorrer como um sintoma inicial da doença, com as pontas das flores parcialmente escurecidas ao invés de amarelo-creme. Descoloração total pode ocorrer nas inflorescências ainda não emergentes. A maioria das flores morre, resultando na ausência de frutos (CABI, 2000). Quando os frutos são produzidos, ocorre queda prematura de frutos maduros ou imaturos que podem desenvolver escurecimento e podridão, reduzindo a viabilidade das sementes (CABI, 2000). Seguindo a necrose da inflorescência, ocorre o amarelecimento das folhas(que posteriormente se tornam amarelo-alaranjadas), que se inicia nas folhas mais velhas, ocasionalmente ocorrendo em apenas uma folha (folha bandeira), e progredindo para as folhas mais jovens, e finalmente para a coroa como um todo.

2.8.3 Medidas de controle

Medidas Quarentenárias Métodos recomendados para o movimento seguro de germoplasma de coco foram desevolvidos pelo “International Board for Plant Genetic Resources “(IBPGR)” (Frison et al., 1993). As principais medidas incluem a proibição do trânsito de palmeiras ou sementes de palmeiras de áreas infectadas para áreas livres da doença e aplicação de medidas quarentenárias (CABI, 2000).

O movimento seguro de germoplasam deve incluir todos os materiais suscetíveis, incluindo palmeiras ornamentais (EPPO/ CABI, 1992).

2.9 CADANG-CADANG

A doença conhecida como “Cadang-Cadang disease” é causada por um viróide (Coconut cadang cadang viroid”-CCCVd) considerada a praga mais importante dos coqueirais nas Filipinas.

2.9.1. Etiologia

O agente causal do cadang-cadang é o “Coconut cadang-cadang viroid” (CCCVd). Sua menor forma molecular infecciosa tem 246 ou 247 nucleotídeos e ocorre no tecido foliar no estádio inicial da doença, sendo substituída pela forma maior, com 287 a 301 nucleotídeos, nos estadias intermediário e final. Esta última forma surge da duplicação de parte da seqüência da forma inicial. Nas inflorescências, no meristema, nas folhas de várias idades e nas raízes do coqueiro, o viróide ocorre como monômero ou dímero. Ambos são moléculas de RNA de fita simples, circulares ou lineares. E o menor patógeno conhecido, sendo biologicamente distinto dos outros viróides. E transmitido mecanicamente por injeção sob alta pressão em plântulas, onde é detectável 6 a 1 8 meses após a inoculação. Sintomas típicos de manchas foliares são observados 1 ano após a inoculação, acompanhados de enfezamento e ausência de florescimento e frutificação. Na natureza, a disseminação por ferramentas de corte (para poda e colheita) é a mais provável, embora seja também disseminado por sementes infectadas, em percentagem de 0,3%. O transporte de qualquer parte da planta infectada é proibido por legislação fitossanitária.

2.9.2. Sintomatologia

Os sintomas podem ser observados em três diferentes fases. Na primeira fase, as folhas jovens apresentam manchas cloróticas, amarelas ou alaranjadas, irregulares translúcidas e pequenas (0,5 a 1,5 mm). As nervuras dos folíolos podem apresentar clareamento característico, embora não pronunciado. Os frutos tornam-se menores, mais numerosos, arredondados e com escarificações escuras na região equatorial da casca.

Na segunda fase, as inflorescências tornam-se necróticas e estéreis, cessando a frutificação. Algumas vezes, flores femininas não formam frutos, ou estes não conseguem amadurecer. Posteriormente, são formadas apenas flores masculinas, as quais finalmente deixam de ser emitidas. O pecíolo e os folíolos tornam-se quebradiços. As lesões nas folhas tornam-se maiores e mais freqüentes. Na terceira fase, ocorre confluência de lesões, que são maiores nas folhas mais velhas.

A coroa apresenta-se clorótica e as folhas são reduzidas em tamanho e número pela queda anormal das folhas mais velhas, enquanto as mais jovens apresentam-se eretas, quebradiças e mais verdes que o normal.

2.9.3. Medidas de controle

Inicialmente a exclusão deve ser posta em prática, recomendando-se a indexação, meio de sondas moleculares, do germoplasma a ser movimentado entre países. Para controle do cadang-cadang, recomenda-se a manutenção da cultura limpa, com remoção de plantas daninhas, além da erradicação e queima das plantas doentes.

Nas Filipinas, a prática dessa última medida não tem surtido efeito, o que pode ser explicado pela não-erradicação de plantas infectadas assintomáticas.

Com a técnica de indexação, que consegue detectara viróide em plantas sem sintomas, espera-se eliminar completamente os focos de infecção pela destruição das fontes de mácula. Recomenda-se, ainda, a desinfestação do facão usado na poda e/ou colheita em solução concentrada de carbonato de sódio (Na2CO3), visando degradar o viróide e evitar sua disseminação.

Medidas quarentenárias é importante proibir a importação de sementes e de outros materiais vegetativos de coqueiro oriundas de países onde a praga ocorre. Nas Filipinas, a legislação fitossanitária regula o movimento de plantas e partes de plantas para áreas livres da praga.

2.10. PODRIDÃO DO OLHO

A podridão do olho, também conhecida como podridão do topo, podridão do broto ou podridão de Phytophthora, foi descrita inicialmente em 1834 nas Antilhas e ocorre em todo o mundo. Quase sempre endêmica, pode, no entanto, causar epidemias e perdas de até 40% em condições ambientais favoráveis.

2.10.1. Etiologia

A podridão do olho é causada pelo fungo Phytophthora palmivora, classe Oomycetes, ordem Peronosporales, família Pythiaceae, que possui micélio cenocítico, hialino, intercelular, com haustórios.

Na superfície das lesões foliares desenvolve-se um micélio estéril e dentro dos tecidos são formados clamidósporos intercalares ou terminais. No laboratório, em câmara úmida, o fungo forma esporangióforos que sustentam esporângios, os quais medem 40-60 x 26-35 μm e originam 10 ou mais zoósporos ou emitem um tubo germinativo. P. palmivora sobrevive por mais de 8 semanas em solo e folhas inoculadas, havendo a formação de oósporos.

O patógeno é disseminado por vento acompanhado de chuva e, provavelmente, por alguns insetos. A doença é mais severa após a ocorrência de ferimentos e a infecção de tecidos íntegros não ocorre ou é rara. P. palmivora pode sobreviver outros hospedeiros, pois infecta várias espécies botânicas, entre elas algumas de importância econômica, como cacaueiro (Theobroma cacao L.), mamoeiro (Carica papaya L.) e seringueira (Hevea brasiliensis M. Arg.). As condições favoráveis à doença são umidade elevada, drenagem deficiente, e temperaturas entre 25 e 280C.

2.10.2. Sintomatologia

Os sintomas caracterizam-se por murcha e amarelecimento da folha-flecha e das folhas mais novas, enquanto os tecidos do palmito apodrecem, transformando-se numa massa aquosa e fétida. As plantas perdem as folhas jovens, permanecendo na copa apenas as folhas mais velhas (Prancha 26.3). Frutos afetados apresentam áreas mosqueadas necróticas, visíveis interna e externamente. Frutos jovens são mais suscetíveis, não amadurecem e caem. Frutos mais velhos usualmente amadurecem normalmente.

A medida que a doença progride, os tecidos do estipe tornam-se castanho avermelhados e os pedúnculos florais desintegram-se na sua região basal. Finalmente, ocorre a queda de todas as folhas, ficando o estipe desnudo. Folhas novas infectadas apresentam, no terço inferior, manchas necróticas, marrons, deprimidas, com 5 a 8 cm de diâmetro. Plantas entre 5 e 15 anos são mais suscetíveis ao ataque da doença.

2.10.3. Medidas de controle

As medidas básicas de controle para a podridão do olho envolvem tratos culturais, como manutenção da cultura no limpo, boa drenagem, espaçamento adequado, não estabelecimento de culturas próximas a lavouras de cacau e mamão e erradicação e queima das plantas infectadas. Recomenda-se, também, o controle químico, com injeção de fungicida sistêmico fosetyl Al no estipe, embora isto não seja econômico em plantios comerciais.

Fontes de resistência genética ao patógeno não são conhecidas.

3.0. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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